龚宇欣 张旭婷 董建 李东海

    荨麻疹是一种由于皮肤、黏膜小血管扩张和通透性增加而导致的局限性水肿反应，表现为红斑风团或血管性水肿，若皮疹反复发作达每周至少两次,并连续至少六周以上者称为慢性荨麻疹[1]。

    痰邪致病具有“随气升降，无处不到”“变化多端”“病势缠绵，病程较长”“怪病多痰”等特点，与慢性荨麻疹诸多临床表现符合。历代医家认为“风善行而数变”“风胜则痒”，强调风邪是本病发病的关键因素[2]，鲜有医者从痰诊治本病。笔者着重从免疫反应、血液流变学、炎症反应及氧化应激反应探讨两者的共性，发现痰湿体质人群是慢性荨麻疹患者的高发人群，进一步论述了从痰论治慢性荨麻疹的治法方药。

    1 痰与慢性荨麻疹涉及共同的发病机制

    1.1 免疫反应是痰与慢性荨麻疹发生的核心环节

    西医认为荨麻疹发病的核心是肥大细胞激活脱颗粒释放组胺和其他促炎递质，但对于肥大细胞激活的原因认识尚不明确。在慢性荨麻疹发病机制的各种假说中, 免疫反应受到最广泛的认可，最经典的是I型自身变态反应。

    痰邪是免疫异常的产物，免疫监视、免疫自稳、免疫防御功能失调则可产生痰邪。免疫监视功能异常导致机体无法正常识别和清除体内发生突变的肿瘤细胞，进而导致肿瘤的发生，中医认为肿瘤的发生是由“痰瘀毒邪”所致。免疫自稳功能异常则造成衰老细胞、死亡细胞或其他有害的成分的堆积，中医认为痰本质是体内堆积的代谢产物或病理产物，以及虽属正常范畴但蓄积过量的物质[3]。免疫防御功能异常则机体无法有效清除异物和外来病原微生物等，这些物质一方面构成痰邪，另一方面激活免疫应答，出现黏附分子表达增加、免疫复合物沉积、淋巴结肿大等痰邪病理表现。中医认为痰性黏滞，而黏附分子可介导细胞与细胞间、细胞与基质间的黏附[4]；中医称淋巴结肿大为“痰核”，是痰邪结聚的表现；免疫应答中分泌过多的抗体与抗原结合形成循环免疫复合物沉积在人体血管壁、关节滑膜、心肌、心内膜成为具有致病性的病理之痰。

    1.2 血液流变学改变是痰与慢性荨麻疹发生的重要环节

    慢性荨麻疹发病中毛细血管的参与十分重要。肥大细胞释放组胺、白三烯等炎症介质作用于皮肤、黏膜小血管，血管平滑肌收缩、血管扩张及通透性增加，血浆外渗产生红斑风团，刺激神经末梢产生瘙痒感。有研究报道发现[5]，在慢性荨麻疹患者中D-二聚体、凝血酶-抗凝血酶复合物、凝血因子等水平均高于正常群体，辅用华法林抗凝治疗可增强荨麻疹治疗效果，证明凝血机制的活化与慢性荨麻疹发病具有相关性。另外有研究表明，痰证病人血液流变学的突出表现为血液的浓稠性、黏滞性、聚集性和凝固性增高[6] ......