商行 潘杨 郭家娟

    心力衰竭是由于心脏结构或功能改变而导致心室充盈或射血功能受损的一种疾病，人口老龄化的不断加剧使其成为心血管疾病死亡的最主要原因之一。目前认为心衰的病理机制主要包括体液潴留机制、泵功能障碍机制、神经内分泌系统的过度激活和心室重构[1]。在临床上中医药治疗慢性心衰具有独特的优势和丰富的经验。中医认为心衰是本虚标实之证，病机关键为“虚、瘀、水”三者相互搏结，互相影响，互为因果。吴以岭院士[2]提出：“心衰发生的基本病机为心气不足，瘀血阻滞贯穿始终。”心衰是由于心气亏虚，不能运行血脉，血行不畅，日久造成血瘀，影响气机运行，进而影响五脏的功能活动；气虚则津液失于濡布，泛溢肌肤，而成水饮，正如《金匮要略》所说：“血不利则为水。”因此，临床常以益气活血利水法为组方原则来治疗心衰，益气可以扶助人体正气，活血可以使气血运行通畅，利水可以消除水肿，三法联合使用，使正气充足，气行则血行，气畅则津化。现代实验研究已初步证明，益气活血利水法治疗慢性心衰(chronic heart failure，CHF)的科学性，进一步探索其作用机制具有重要意义。本文从益气活血利水法治疗CHF的机制角度出发总结了近年来益气活血利水中药改善CHF的实验研究进展，以期为其治疗慢性心衰提供依据。

    1 调节神经内分泌

    1.1 抑制RAAS系统与交感神经过度激活

    心衰早期，神经内分泌因子的激活对心脏是正向作用，主要体现在改善心肌供血、保证重要器官的血液灌注等方面，不过它的过度激活对心脏是负向作用，会增加血管阻力，引起水液潴留，加重心脏负荷，使心功能恶化、心肌受损，而心功能恶化、心肌受损反过来又可激活交感神经，使心衰反复发作，形成一个恶性循环[3]。研究表明，抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活，对于延缓心衰进展具有很大的作用，可以明显改善其预后[4-5]。李艳等[6]通过动物实验来观察芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠神经内分泌因子活性的影响，结果表明心衰大鼠血浆中肾素、血管紧张素II(angiotensin II,AngⅡ)及醛固酮(aldosterone,ALD)的表达水平明显升高，RAAS系统活性显著增强，而运用芪力强心胶囊可以降低血浆中肾素、AngⅡ及ALD水平，同时下调心肌血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)和血管紧张素II受体1(angiotensin II type 1 receptor, AT1R)的表达 ......