余志辉

    幽门螺杆菌是一种定植胃内的革兰阴性致病菌，为引起消化性溃疡和慢性胃炎的主要原因，因此被世界卫生组织(WHO)列为胃癌的一类主要病原菌[1]。感染幽门螺杆菌应使用抗生素根除治疗，否则感染可持续终身，因此有效地根除幽门螺杆菌感染具有重要的临床意义。目前治疗幽门螺杆菌的方法也不断发生变化，从早期标准三联疗法到目前的四联疗法、序贯疗法、伴同疗法和混合疗法，然而随着抗生素的广泛应用，幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断提高，尤其是对克拉霉素的耐药性，我国幽门螺旋杆菌对克拉霉素的耐药性高达20%，幽门螺旋杆菌对抗生素耐药性已成为根除其最大的困难之一[2]。降低药物对抗生素的耐药性首先必须明确其耐药发生的机制。研究表明，细菌对克拉霉素耐性的一种重要机制为细菌23S rRNA中A2142G/A2143G的碱基突变，药物的作用靶点发生变化，细菌对克拉霉素产生耐药[3]。前期研究报道认为，革兰阴性耐药产生的机制与外排泵家族关系极为密切，其中Acr AB-Tol C被认为是许多细菌产生耐药特有机制之一[4]。研究报道，幽门螺旋杆菌中存在三种编Acr AB-Tol C外排泵的同源基因为hef A、hef D和hef G[5]。本研究分析幽门螺杆菌Acr AB-Tol C外排泵相关基因hefA/D/G对克拉霉素的耐药性。现报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 资料来源 选取2018年3月-2019年12月因消化不良于佛山市第五人民医院就诊的患者303例，经过13C检测确认为幽门螺旋杆菌感染100例，行胃镜检查，男64例，女36例；年龄20～86(53.8±7.9)岁，排除实质性病变、胃肿瘤、胃炎及胃溃疡等器质性病变的患者 ......