[关键词] 醛固酮拮抗剂；心力衰竭

    [中图分类号]R541.6+1[文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)01(a)-019-02

    充血性心力衰竭(简称心衰)是各种不同病因的严重心脏病发展到最后的共同结局，严重威胁心脏病人的生命和生活质量。降低心衰的发病率及死亡率、提高远期疗效具有重要意义，而近年来对心衰的病理生理改变及发生机制的研究取得很大进展。心衰时心脏要启动一系列代偿机制来维持泵血功能，主要表现为交感神经兴奋；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被激活，血管紧张素及醛固酮水平升高；一些血管活性物质释放增加。所有这些均可造成心衰进行性恶化。在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的作用被广泛认可后，醛固酮的病理生理作用及醛固酮拮抗剂的临床应用也受到了关注和重视。本文就此作一综述：

    1醛固酮与充血性心力衰竭

    醛固酮是一种重要的盐皮质激素，是RAAS中的一个重要成分，在人体心血管系统的调节中具有重要的作用。近年来的研究发现，除了肾上腺皮质球状带以外，血管、心、脑、肾、肺等器官也具有合成并分泌醛固酮的功能。在心力衰竭时，由于肾灌注压降低和肾灌注量减少，交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增加，以及限制钠摄入和使用利尿剂等，使肾小球旁器细胞分泌肾素增加，裂解血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ再经过血管紧张素转换酶的作用变为血管紧张素Ⅱ，刺激肾上腺皮质球状带合成并释放醛固酮。醛固酮升高以后，作用于远曲小管及集合管醛固酮受体，增加管腔膜Na+、K+通道及Na+-K+-ATP酶活性，促进钠再吸收及钾排泄，引起水、钠潴留和低钾、低镁血症，增加心脏负荷及心电的不稳定性，导致冠脉痉挛、心律失常，使心力衰竭进一步恶化；长期的醛固酮升高，还可因细胞内钾的耗竭导致心肌细胞的坏死；醛固酮升高对心力衰竭患者产生的不良影响还表现为致内皮细胞功能紊乱、抑制压力感受器、收缩全身性血管及降低具有保护作用的血清高密度脂蛋白等 ......