72例脓毒血症休克最佳药物干预方案的探讨
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[摘要] 目的:探讨脓毒血症休克的有效药物干预方案。方法:72例脓毒症患者随机分为观察组(补足体液,强力广谱抗生素,糖皮质激素(GC),纳洛酮,大剂量山莨菪碱应用)和对照组(常规治疗)各36例,观察比较两组治疗的总有效率。结果:联合治疗组的总有效率明显高于对照组的总有效率,差异有统计学意义(χ2=7.576,P<0.01)。结论:脓毒血症休克在充分补足体液基础上用强力广谱抗生素早期短时冲击量GC,纳洛酮,山莨菪碱不失为药物治疗的有效方法,值得进一步探讨推广。
[关键词] 脓毒血症休克;充分补液;药物治疗
[中图分类号] R631+.4[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)04(b)-169-02
脓毒血症的防治第一位是强调休克的复苏,内、外感染源的控制处理,以及内脏器官的功能保护和营养支持上采取更为完善、合理、有效的措施。休克是临床常见的急危重症,患者入院就诊时有明显的全身炎症反应综合征和机体内环境的严重紊乱,如不及时治疗,容易发生病情恶化并出现多脏器功能衰竭。 本院2008年 1月～2010年1月共收治脓毒血症患者72例,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2008年 1月～2010年1月共收治脓毒血症72例,男40例,女32例,年龄16～72岁,平均46.6岁。脓毒血症诊断标准[1]:体温升高,>39℃,或者<35℃;白细胞计数>12×109/L或者<4×109/L。呼吸频率(R):>28/min;心率(HR):>120/min。72例脓毒血症休克患者随机分为治疗组(常规治疗+纳洛酮)和对照组(仅常规治疗)各36例,两组患者在性别、年龄等方面经统计学处理,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组:①对照组补液4 000 ml左右,晶体、胶体比例为1∶1,及应用抗生素等。②抗感染。③应用血管活性药物等。治疗组:①补足体液:CVP监测下可补液7 000~8 000 ml。②强力广谱抗生素的应用。③GC早期短时大剂量应用。④纳洛酮的应用。⑤大剂量山莨菪碱(即654-2)的应用。纳洛酮用法:4 mg(国药准字H20061204,北京四环制药厂生产)加入10%葡萄糖液500 ml中静脉滴注,维持24 h,连续3 d。观察比较两组治疗的总有效率。
1.3疗效标准
显效:4 h内血压回升并稳定,外周循环障碍解除,有尿排出。有效:大于4 h血压回升,但不稳定,外周循环障碍解除,有尿排出。无效:血压不能回升,并持续时间较长,外周循环衰竭,死于休克期[1]。
1.4统计学分析
采用SPSS 11.0统计软件进行分析,采用χ2检验。
2 结果
联合治疗组的总有效率明显高于对照组的总有效率,经统计学分析,两组总有效率比较,差异有统计学意义(χ2=7.576,P<0.01)。见表1。
3 讨论
脓毒血症是引发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至死亡的重要原因。一系列的动物实验和临床研究证明,休克和感染是脓毒血症的重要的诱因。休克是一种复杂的病理生理过程,感染性休克时机体处于应激状态,刺激垂体释放大量β内啡肽(β-EP),引起血压降低[2-3],呼吸明显抑制[3];促使大量钙离子进入细胞内,氧自由基暴发性释放,细胞急剧水肿[4]。
药物干预方案:①优先补液,补足体液,CVP为补液依据。扩容所用液体应包括胶体和晶体。胶体液:低分子右旋酐能覆盖红细胞、血小板和血管内壁,防止红细胞凝聚,抑制血栓形成。输注后可提高血浆渗透压、从而补充血容量,降低血黏度,防止DIC。②血浆、清蛋白和全血适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等。无贫血者不必输血,已发生DIC者输血亦应审慎。晶体液:碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较0.9%NaCl溶液更接近血浆水平,可提高功能性细胞外液容量,并可部分纠正酸中毒。②强力广谱抗生素,以第三、四代头孢和亚胺培南/西斯他丁盐等为首选。③为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。④纳洛酮的应用。纳洛酮是特异性吗啡受体拮抗剂,拮抗内啡肽应激性的升高,逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制使内脏神经放电,增加儿茶酚胺释放,升高平均动脉压、心输出量、左室收缩力等[4]。在研究中证实应用纳洛酮的显著作用是干预感染性休克的治疗,结果表明,加用纳洛酮治疗后,治疗组的临床观察指标都显示出良好的治疗效果。⑤抗胆碱能药阿托品、山莨菪碱等可以改善微循环,阻断M受体,兴奋呼吸中枢,解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、调节迷走神经,较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制,有加速心率等作用 ......
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