缬沙坦治疗高血压伴阵发性心房颤动的临床观察(2)
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2.4 治疗后窦性心律维持率
治疗组维持窦性心律的例数在6、12、18个月时均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.5 治疗前后肝肾功能、甲状腺功能比较
两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
房颤是高血压并发的常见的心律失常之一,对患者的预后有重要意义,是导致心脑血管疾病及外周动脉栓塞的主要原因。转复房颤,预防复发,对治疗高血压合并房颤至关重要。缬沙坦是一种选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),可有效阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与AT1受体结合所产生的血管收缩。通过对RAS的阻滞作用,已广泛应用于治疗高血压和相关靶器官的保护,但很少用于治疗心律失常。对于房颤的治疗目前最有效的方法是射频消融,入心大静脉消融可以根治90%以上的特发性房颤,但对于器质性心脏病合并的房颤则效果欠佳,仅为25%~60%[3];环肺静脉消融,虽然对所有类型的房颤都取得较高的成功率[4],但操作复杂,目前我国尚处于探索阶段。近年来临床试验研究及观察发现,缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不但成为治疗高血压疗效确切、耐受性好、副作用少的药物,并在降压同时具有保护心脏、脑、肾脏等的作用,并与心房颤动的发生与预防密切相关。通过本文的研究观察也证明了缬沙坦对高血压合并房颤患者的治疗,窦性心律维持率均显著高于对照组,说明应用缬沙坦在降压的同时可有效维持窦性心律。既往已有ACEI或ARB阻断血管紧张素减轻房颤重构的研究。但大多为动物实验。Kumagai等[5]在狗的实验研究中发现,坎地沙坦可预防快速心房起搏,引起心房不应期缩短,后者是房颤发生的重要基础。Goette等[6]发现人类阵发性和持续性房颤的心房肌细胞上血管紧张素AT1受体上调和AT2受体下调,AT1同时亦与高血压密切相关。本组资料显示在应用缬沙坦治疗18个月后,治疗组血压下降幅度大于对照组(P<0.05),原发性高血压引起左室肥厚,继发性心房受累,随着循环负荷的增加左房代偿性扩大,而引起左房内径值增大已有报道。左房内径、左室重量及夜间收缩压均值是原发性高血压合并房颤的预测参数。故缬沙坦有降低血压以外的作用。
本组资料显示,在应用胺碘酮的同时给予缬沙坦治疗窦性心律维持率的例数明显高于对照组,差异有统计学意义。在人群中,对降低房颤发生和复发的有益作用,主要与缬沙坦改善心房电重塑及结构重塑机制有关[7]。其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体后,同时阻断了血管紧张素Ⅱ对心房肌细胞离子通道的不良效应,从而防止了心房有效不应期的缩短,保持正常不应期频率适应机制,抑制心房间质纤维化,心房间质纤维增生使心房内传导延缓达到预防心房肌电重构的目的。本研究发现应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与抗心律失常药物胺碘酮联合应用,可明显提高持续性房颤复转率,减少高血压合并房颤的复发,可有效改善房颤患者不良生化指标,进而缩小心房内径。缬沙坦具有有效阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体(AT1)结合所产生的血管收缩、醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞增殖以及交感神经兴奋性升高等不利作用。通过拮抗神经内分泌过渡激活作用,可逆转原发性高血压引起的左室肥厚,改善左室舒张功能,延缓左心房扩大,进而改善心房的电重构与结构重构。抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,从而减少高血压合并房颤的复发。因而缬沙坦可能是治疗高血压合并房颤潜在的有效药物。
[参考文献]
[1]李奎宝,胡大一.预防心房颤动的新思路-ACEI/ARB的可能作用[J].中国医刊,2004,39(1):31-32.
[2]Nakashima H,Kumagai k,Urata H,et al.Angiotensin Ⅱ antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation[J].Circulation,2000,101(22):2612-2617.
[3]Veima A,Natale A.Why atrial fibrillation ablation should be considered firstline therapy for some patients[J].Cirulation,2005,112:1214-1231.
[4]Pappone C,Rosanio S,Augello G,et al.Mortality,morbidity,and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation:outcomes from a controlled nonrandomized long-term study[J] ......
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