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编号:12032494
曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者121例临床分析(2)
http://www.100md.com 2010年5月5日 吴定苏
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     3 讨论

    冠心病心力衰竭是由于肌缺血引起的心肌细胞供氧明显不足,ATP合成水平下降,细胞内能量代谢受到严重影响,心脏收缩力减弱,顺应性降低。由于左心室舒张末期压力升高、收缩不协调,舒张和收缩末期容量增多,从而引起心率失常或心力衰竭等一系列并发症状[3-5]。传统治疗冠心病心力衰竭的药物多为血流动力学效应药物,是通过扩张侧支循环,减少心肌氧耗量,增加冠状动脉血流量,降低外周阻力,从而达到改善心室收缩与舒张功能的目的,但由于是通过间接机制发挥作用,加之患者多为中老年患者,所以有时治疗效果并不理想。

    心肌细胞能量代谢失调是冠心病心力衰竭的机制之一, 曲美他嗪可以通过完善线粒体能量代谢来改善心肌功能[6-7]。曲美他嗪是哌嗪类衍生物,是一种新型的长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)抑制剂,具有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及加压素的作用,能降低血管阻力,增加冠状动脉血流量及周围循环血流量。可以在不影响心肌血液供应和不依赖血流动力学改变的情况下,直接刺激心肌或间接促进心肌葡萄糖的代谢。通过选择性抑制线粒体长链,减少脂肪酸的氧化并增加葡萄糖的氧化,从而在缺血缺氧的状况下,为心机提供更多的能量, 优化心脏代谢,改善衰竭心脏的做功效率。曲美他嗪能防止细胞内ATP水平下降,保存缺血细胞内的能量代谢,在细胞内环境稳定的同时,确保钠钾泵的正常转运,减轻细胞内钙和钠的堆积造成的酸中毒。曲美他嗪还能减少氧自由基和内皮素的释放,避免细胞溶解和内膜损伤, 减少心肌细胞凋亡及坏死,限制氧自由基造成的细胞溶解和内膜损伤,保护血管内皮细胞,抑制炎性反应,减少心肌细胞的损伤。由于其在作用过程中不影响心率及血压,因此作用平稳,持续时间较长,安全性高。

    从临床统计来看,对照组患者总有效率为70.7%,显效率为46.6%,实验组总有效率为95.2%,显效率为61.9%,实验组在总有效率方面和显效率方面均显著优于对照组,且在LVEDD、LVESD、LVEF等方面差异也具有统计学意义,因此笔者认为,在常规治疗的基础上,结合曲美他嗪应用于冠心病心力衰竭的改善,能有效提高治疗效果,改善患者生活质量,是值得在临床上应用和推广的一种治疗方法。

    [参考文献]

    [1]张之亮,马俊爱.曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的临床观察[J].中国心血管杂志,2006,11(4):301-303.

    [2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):7-23.

    [3]李宁榕,黄琦,陈海珠,等.曲美他嗪对冠心病心力衰竭患者血管内皮依赖性舒张功能的影响[J].中国实用医药,2008,3(19):6-7.

    [4]孙建霞,李桂云,高成森.曲美他嗪消心痛治疗冠心病心绞痛临床观察[J].实用全科医学,2007,5(4):351.

    [5]Grabc zewska Z,Bialoszynski T,Szymanski P,et a1.The effect of trimetazidine added to maximal anti-ischemic therapy in patients with advanced coronary artery disease[J] ......

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