急性有机磷中毒35例综合治疗分析
[摘要]目的:探讨急性有机磷中毒的临床特点。方法:回顾收集本院2005年1月~2008年12月救治的急性有机磷农药中毒患者35例,观察其临床特点。结果:35例急性有机磷中毒的患者,经过系统的综合治疗治愈率达91.4%。广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒的患者治愈率为100%。口服中毒的患者症状较重,死亡2例。结论:阿托品作为首选的抢救药物之一可使急性胆碱能危象得到有效控制,中毒早期病死率大大下降。
[关键词] 阿托品;急性有机磷;中毒
[中图分类号] R135.1[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)05(b)-159-02
有机磷杀虫剂毒力大、用药量小和杀虫谱广,对人畜较易引起中毒,其毒力大,死亡率较高,因此除预防中毒外,还要不断提高对急性有机磷农药中毒患者的救治水平。回顾性分析本院2005年1月～2008年12月救治的急性有机磷农药中毒患者35例的临床资料,报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料
收集本院自全部符合诊断标准[1],其中,男性13例,女性22例,年龄19～63岁,平均(33.2±4.2)岁。其中经消化道吸收中毒27例,经皮肤或呼吸道吸收中毒8例,中毒至就诊时间5 min～18 h,入院前均未使用阿托品、胆碱酯酶复能剂等。患者所服农药主要有敌敌畏、甲胺磷、乐果、敌百虫、对硫磷等。中毒分级标准[2]:轻度中毒19例,中度中毒5例,重度中毒11例。
1.2治疗方法
1.2.1迅速脱离现场、清除毒物经皮肤接触中毒者,立即脱去污染衣服并用肥皂水或碱性液反复多次清洗皮肤及头发。直至没有有机磷气味为止。口服中毒患者,抽出胃内容物,及早洗胃,一般用温水、2%碳酸氢钠(不适用于敌百虫中毒),1∶5 000高锰酸钾溶液(不适用于硫代磷酸酯类中毒)。每次灌注量300～500 ml,灌入后尽量抽尽,再反复灌注,留置胃管保留3 d,重度中毒患者保留时间延长,洗胃必须充分洗胃、彻底洗胃,直到洗出液澄清、无农药异味为止。肠道可以采用活性炭肠道毒物吸附、20%甘露醇导泻,全胃肠道灌洗。
1.2.2使用特效解毒剂尽早足量、持续使用阿托品,直到出现阿托品化后改用维持量,使用剂量和间隔时间根据中毒剂量和有机磷毒性以及患者自身情况而定。对轻度中毒患者多采用首次静注阿托品,其后间断肌注阿托品对中重度中毒的患者采用静脉间断推注的方法,患者达到阿托品化后,维持1～2周,甚至更长时间,期间严密观察患者状况,防止病情反跳或阿托品中毒。尽早应用胆碱酯酶复能剂,解除胆碱酯酶的抑制,坚持足量、重复应用。
1.2.3对症支持治疗改善患者内环境,纠正低血容量、保持水电解质酸碱平衡。及时使用抗生素治疗和预防感染,可以防止内毒素血症。患者出现应用指标时要及时应用呼吸机支持治疗,中度和重度中毒者临床表现消失后仍应观察数天,并避免过早活动,防止病情突变。
2结果
35例急性有机磷中毒的患者,经过系统的综合治疗,治愈32例,治愈率为91.4%。广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒的患者全部治愈,治愈率为100%。口服中毒的患者症状较重,抢救时间长,出现并发症,死亡2例。
3讨论
有机磷农药可以经过消化道、呼吸道、皮肤黏膜迅速吸收,并可穿透血脑屏障,其对人体的主要作用机制是抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使其失去水解乙酰胆碱的能力,导致大量乙酰胆碱蓄积而产生以毒覃碱样症状(M样症状)、烟碱样症状(N样症状)、中枢神经系统症状三大症状群为主的急性胆碱能危象[3]。针对这一发病机制,主要有抗胆碱药物,以阿托品为代表、复能剂,以氯磷定为代表的两大类特效解毒药物,使得急性胆碱能危象得到有效控制,中毒早期病死率大大下降。
阿托品是抢救有机磷中毒的重要药物,阿托品能阻断对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对毒蕈碱样症状和对呼吸中枢抑制有效。必须坚持早期、适量、个体化、反复给药的原则,快速达到“阿托品化”,然后维持剂量,严密观察,防止病情反跳或阿托品中毒。阿托品切忌减量过快,停药过早,否则极易导致中毒症状反跳,本研究中有2例患者就是在综合治疗明显好转的情况下,突然出现反跳,1例迅速发生呼吸衰竭、多器官功能衰竭等死亡,另1例给予加大阿托品用量,使其迅速再次达到阿托品化,再次重复使用胆碱酯酶复能剂,及对症支持治疗等最终治愈。这是因为有机磷农药中毒在短时间内达到阿托品化后,少数患者可在短时间内中毒症状基本消失,但胆碱脂酶的活力仍较低,而新的胆碱酯酶生长又比较慢,因此在机体胆碱酯酶活性未恢复之前停药或减量而导致出现反跳。
有报道称复能剂使用于重度有机磷中毒,可使全血胆碱酯酶活性下降至正常的30%以下,提高抢救成功率,减少阿托品的用量,防止阿托品中毒。也要坚持及早、足量、重复应用的原则,胆碱酯酶活性稳定在50%~60%,临床症状消失,方可减量或停药观察。
急性有机磷中毒的治疗应采取综合措施,包括清除农药和防止农药继续吸收、及早合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗,三项措施不可偏废。通过对本研究多个中毒患者的临床观察,笔者认为阿托品作为首选的抢救药物之一,合理使用,正确判断阿托品化,是抢救的关键环节,必须密切观察患者的生命体征和瞳孔的变化,明确区分“阿托品化”和“阿托品中毒”。面色潮红、口干、皮肤干燥、心率加快、肺部啰音减少或消失,双侧瞳孔较前扩大、意识障碍减轻、体温略升高、有轻度的躁动是阿托品化的主要指征。阿托品化时说明阿托品剂量已接近正常,如继续增加用药,出现高热、无汗,脉搏大于160/min,烦躁不安,甚至出现狂躁、谵妄、幻觉等精神症状,瞳孔明显散大,对光反射迟钝或消失,应警惕阿托品中毒,此时需要适当调整药物剂量,防止阿托品过量或减量过快而造成阿托品中毒或抢救失败。
[参考文献]
[1]陈灏珠.实用内科学[M].10版,北京:人民卫生出版社,1997:673-674.
[2]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:961-965.
[3]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1999:738-756.
(收稿日期:2010-03-16), http://www.100md.com(焦 林 谢 蓉)
[关键词] 阿托品;急性有机磷;中毒
[中图分类号] R135.1[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)05(b)-159-02
有机磷杀虫剂毒力大、用药量小和杀虫谱广,对人畜较易引起中毒,其毒力大,死亡率较高,因此除预防中毒外,还要不断提高对急性有机磷农药中毒患者的救治水平。回顾性分析本院2005年1月～2008年12月救治的急性有机磷农药中毒患者35例的临床资料,报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料
收集本院自全部符合诊断标准[1],其中,男性13例,女性22例,年龄19～63岁,平均(33.2±4.2)岁。其中经消化道吸收中毒27例,经皮肤或呼吸道吸收中毒8例,中毒至就诊时间5 min～18 h,入院前均未使用阿托品、胆碱酯酶复能剂等。患者所服农药主要有敌敌畏、甲胺磷、乐果、敌百虫、对硫磷等。中毒分级标准[2]:轻度中毒19例,中度中毒5例,重度中毒11例。
1.2治疗方法
1.2.1迅速脱离现场、清除毒物经皮肤接触中毒者,立即脱去污染衣服并用肥皂水或碱性液反复多次清洗皮肤及头发。直至没有有机磷气味为止。口服中毒患者,抽出胃内容物,及早洗胃,一般用温水、2%碳酸氢钠(不适用于敌百虫中毒),1∶5 000高锰酸钾溶液(不适用于硫代磷酸酯类中毒)。每次灌注量300～500 ml,灌入后尽量抽尽,再反复灌注,留置胃管保留3 d,重度中毒患者保留时间延长,洗胃必须充分洗胃、彻底洗胃,直到洗出液澄清、无农药异味为止。肠道可以采用活性炭肠道毒物吸附、20%甘露醇导泻,全胃肠道灌洗。
1.2.2使用特效解毒剂尽早足量、持续使用阿托品,直到出现阿托品化后改用维持量,使用剂量和间隔时间根据中毒剂量和有机磷毒性以及患者自身情况而定。对轻度中毒患者多采用首次静注阿托品,其后间断肌注阿托品对中重度中毒的患者采用静脉间断推注的方法,患者达到阿托品化后,维持1～2周,甚至更长时间,期间严密观察患者状况,防止病情反跳或阿托品中毒。尽早应用胆碱酯酶复能剂,解除胆碱酯酶的抑制,坚持足量、重复应用。
1.2.3对症支持治疗改善患者内环境,纠正低血容量、保持水电解质酸碱平衡。及时使用抗生素治疗和预防感染,可以防止内毒素血症。患者出现应用指标时要及时应用呼吸机支持治疗,中度和重度中毒者临床表现消失后仍应观察数天,并避免过早活动,防止病情突变。
2结果
35例急性有机磷中毒的患者,经过系统的综合治疗,治愈32例,治愈率为91.4%。广泛皮肤接触和呼吸道吸入中毒的患者全部治愈,治愈率为100%。口服中毒的患者症状较重,抢救时间长,出现并发症,死亡2例。
3讨论
有机磷农药可以经过消化道、呼吸道、皮肤黏膜迅速吸收,并可穿透血脑屏障,其对人体的主要作用机制是抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使其失去水解乙酰胆碱的能力,导致大量乙酰胆碱蓄积而产生以毒覃碱样症状(M样症状)、烟碱样症状(N样症状)、中枢神经系统症状三大症状群为主的急性胆碱能危象[3]。针对这一发病机制,主要有抗胆碱药物,以阿托品为代表、复能剂,以氯磷定为代表的两大类特效解毒药物,使得急性胆碱能危象得到有效控制,中毒早期病死率大大下降。
阿托品是抢救有机磷中毒的重要药物,阿托品能阻断对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对毒蕈碱样症状和对呼吸中枢抑制有效。必须坚持早期、适量、个体化、反复给药的原则,快速达到“阿托品化”,然后维持剂量,严密观察,防止病情反跳或阿托品中毒。阿托品切忌减量过快,停药过早,否则极易导致中毒症状反跳,本研究中有2例患者就是在综合治疗明显好转的情况下,突然出现反跳,1例迅速发生呼吸衰竭、多器官功能衰竭等死亡,另1例给予加大阿托品用量,使其迅速再次达到阿托品化,再次重复使用胆碱酯酶复能剂,及对症支持治疗等最终治愈。这是因为有机磷农药中毒在短时间内达到阿托品化后,少数患者可在短时间内中毒症状基本消失,但胆碱脂酶的活力仍较低,而新的胆碱酯酶生长又比较慢,因此在机体胆碱酯酶活性未恢复之前停药或减量而导致出现反跳。
有报道称复能剂使用于重度有机磷中毒,可使全血胆碱酯酶活性下降至正常的30%以下,提高抢救成功率,减少阿托品的用量,防止阿托品中毒。也要坚持及早、足量、重复应用的原则,胆碱酯酶活性稳定在50%~60%,临床症状消失,方可减量或停药观察。
急性有机磷中毒的治疗应采取综合措施,包括清除农药和防止农药继续吸收、及早合理应用特效解毒药物以及给予对症和支持治疗,三项措施不可偏废。通过对本研究多个中毒患者的临床观察,笔者认为阿托品作为首选的抢救药物之一,合理使用,正确判断阿托品化,是抢救的关键环节,必须密切观察患者的生命体征和瞳孔的变化,明确区分“阿托品化”和“阿托品中毒”。面色潮红、口干、皮肤干燥、心率加快、肺部啰音减少或消失,双侧瞳孔较前扩大、意识障碍减轻、体温略升高、有轻度的躁动是阿托品化的主要指征。阿托品化时说明阿托品剂量已接近正常,如继续增加用药,出现高热、无汗,脉搏大于160/min,烦躁不安,甚至出现狂躁、谵妄、幻觉等精神症状,瞳孔明显散大,对光反射迟钝或消失,应警惕阿托品中毒,此时需要适当调整药物剂量,防止阿托品过量或减量过快而造成阿托品中毒或抢救失败。
[参考文献]
[1]陈灏珠.实用内科学[M].10版,北京:人民卫生出版社,1997:673-674.
[2]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:961-965.
[3]何凤生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社,1999:738-756.
(收稿日期:2010-03-16), http://www.100md.com(焦 林 谢 蓉)