盐酸法舒地尔对急性脑梗死患者血清内皮素-1水平的影响
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[摘要] 目的: 观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的临床疗效及对血浆内皮素-1的影响。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各60例。两组同时给予肠溶阿司匹林片、胞二磷胆碱注射液及甘露醇等基础治疗; 治疗组在对照组基础上加用盐酸法舒地尔30 mg,静脉滴注,每日2次,连用14 d。结果:治疗组基本痊愈率、总有效率明显高于对照组(P<0.01)。两组血浆内皮素水平均有下降,但治疗组下降比对照组更明显(P<0.05)。结论:盐酸法舒地尔可有效改善脑梗死患者的临床预后,其疗效可能与降低内皮素-1的水平有关。
[关键词] 盐酸法舒地尔;急性脑梗死;内皮素-1
[中图分类号] R743.33[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)06(a)-165-02
急性脑梗死是神经科的常见病和多发病,随着人口老龄化,其发病率有明显上升趋势,具有极高的致残率和死亡率。超早期进行溶栓治疗是急性缺血性脑卒中治疗的关键,但由于绝大多数患者无法在“治疗时间窗”内赶至医院并做好溶栓前准备, 急性缺血性脑卒中的治疗仍缺乏十分有效的措施[1]。本研究观察盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死的疗效及对血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响,探讨其对脑梗死的保护作用。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2007年1月～2008年6月住院治疗的急性脑梗死患者120例, 均符合入选标准,按随机数字法分为治疗组和对照组各60例。盐酸法舒地尔治疗组中, 男性38例,女性22例;年龄48～80岁,平均(61.6±9.8)岁;有高血压病史38例、2型糖尿病史20例。对照组中,男性35例,女性25例;年龄39～79岁,平均(62.2±9.2)岁;有高血压病史35例、2型糖尿病史17例。 所有病例均符合以下标准:①年龄39～80岁;②均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准,诊断除根据症状、体征外,并经CT或MR证实为脑梗死;③发病均在72 h内。两组患者基本情况、伴发疾病、神经功能缺损程度评分(neurological deficit scorces, NDS)经χ2检验差,异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 排除标准
严重心、肺、肝、肾功能障碍,以及炎症、肿瘤、急性心肌梗死、近期心绞痛和短暂性脑缺血发作、脑梗死伴有出血及有意识障碍。
1.3方法
1.3.1 治疗方法两组同时使用肠溶阿司匹林片150 mg/d,丹参注射液、胞二磷胆碱。有颅高压者给予甘露醇液,伴有高血压病者给予控制血压,伴有糖尿病者给予控制血糖等治疗。治疗组在对照组基础上加用盐酸法舒地尔(天津红日药业股份有限公司生产) 30 mg,溶于100 ml 5% 葡萄糖液或0.9%NaCl溶液中静脉滴注,每日2次,连用14 d。
1.3.2 血浆ET-1的检测所有患者分别于治疗前、治疗后14 d,抽取静脉血2 ml。取全血2 ml置于预先加有10% 依地酸二钠30 μl和抑肽酶40 μl的离心管中, 于4℃及3 000 r/min离心,分离血浆,收集血浆置-70℃保存待测,采用放免法测定ET-1的浓度。
1.4疗效判定
依据全国第四次脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[2]。①基本痊愈:恢复正常者,功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级。②显著进步:功能缺损评分减少46%～90%,病残程度为1～3级。③进步:功能缺损评分减少18%～45%。④无变化:功能缺损评分增加或减少小于18%。⑤恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。
1.5统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行分析。数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间均数比较采用成组资料t检验,计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1 治疗组和对照组临床疗效比较
见表2,治疗组显效率( 基本痊愈+ 显著进步)和总有效率( 基本痊愈+ 显著进步+ 进步)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01) 。
2.2 治疗组与对照组治疗前后血浆ET-1含量比较
见表3。治疗前治疗组与对照组血ET-1含量的差异无统计学意义(P>0.05) 。治疗后两组血浆ET-1含量均比治疗前显著降低(P<0.05),治疗组血浆ET-1含量降低显著大于对照组(P<0.05)。
3讨论
内皮素是由血管内皮细胞产生的血管活性多肽,广泛存在于中枢神经系统,在血管内外均可产生强烈而持久的缩血管作用[3], ET-1作为致损伤因子参与了脑缺血、脑水肿的发生发展,脑梗死时血浆及梗死局部组织的ET-1水平呈一致性增高[4]。在急性脑梗死发展过程中,局部ET-1浓度的升高可使缺血区和周围正常区侧支血管产生强烈而持久的收缩,从而加重梗死核心区和半暗带的损伤。ET-1还可通过直接损伤神经元和神经胶质细胞参与脑梗死的形成与发展。但对于脑缺血时ET-1增加的确切机制还不十分清楚,可能包括:急性期的缺氧刺激及血管内壁切应力的降低使血管内皮细胞产生ET-1增多;缺血性损害不仅引起血管内皮细胞的损害,而且缺血区神经组织也可因缺氧、软化和坏死刺激神经元或神经胶质细胞产生ET-1。
本研究结果表明,治疗组显效率和总有效率明显高于对照组,且血浆ET-1水平降低更显著,提示盐酸法舒地尔能够降低血浆ET-1的水平,有利于改善急性脑梗死的预后,其神经保护可能与降低ET-1水平有关 ......
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