注射用尤瑞克林在急性脑梗死中的应用与疗效观察
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2010年6月25日
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参见附件(1235KB，2页)。
[摘要] 目的:观察尤瑞克林治疗脑梗死的临床疗效和安全性。方法:在使用常规改善脑循环、营养脑细胞药物,进行传统脱水、降压、降糖、调脂、抗血小板凝聚等基础治疗上加用尤瑞克林注射液,每次将0.15 PNA单位加入100 ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,1次/d,7 d为1个疗程。结果:所有患者经1~2个疗程治疗后,基本痊愈31例,好转49例,无效3例,死亡1例,总有效率为95.24%。结论:尤瑞克林作为一种治疗脑梗死的新药,能有效改善脑梗死患者的临床疗效,促进神经功能修复,是一种安全、有效的治疗药物,值得临床推广应用。
[关键词] 尤瑞克林;急性脑梗死;安全性
[中图分类号] R743.33 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)06(c)-062-02
尤瑞克林为人尿激肽原酶,是从新鲜人尿中提取精制的一种由238个氨基酸组成的糖蛋白,可选择性地扩张小动脉,提高红细胞的变形能力,改善缺血组织的供血供氧,改善缺血区半暗带的血流灌注,促进缺血区神经的修复和缩小脑梗死范围[1]。本院2007年4月~2009年4月应用尤瑞克林注射液治疗急性脑梗死84例,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2007年4月~2009年4月于本院就诊的急性脑梗死患者84例,其中,男51例,女33例;平均年龄56.8岁;前循环梗死59例,后循环梗死25例;肢体瘫痪66例,意识障碍25例;合并高血压51例,高血脂症39例,冠心病18例,糖尿病13例。所有入选患者符合全国脑血管病会议制定的急性脑梗死诊断标准[2],发病时间≤48 h并经头颅CT或MRI确诊为急性梗死且排除脑出血。
1.2 方法
在使用常规改善脑循环、营养脑细胞药物,进行传统脱水、降压、降糖、调脂、抗血小板凝聚等基础治疗上加用尤瑞克林注射液,现用现配,每次将0.15 PNA单位加入100 ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注,1次/d,7 d为1个疗程,视患者情况分别予以1~3个疗程。
1.3 观察指标和疗效判定
分别检测患者治疗前后血常规、血糖、血脂、肝功能等,仔细观察记录不良反应。采用卒中量表评定神经功能缺损程度(NIHSS),Barthel指数量表评定日常生活活动能力(ADL),改良Rankin Scale量表(mRS)评定残障程度[3]。根据NIHSS评定标准,①基本痊愈:NIHSS减少90%~100%,病残程度0级;②显著进步:NIHSS减少46%~89%,病残程度1~3级;③进步:NIHSS减少18%~45%;④无变化:NIHSS减少或增加18%以内;⑤恶化:NIHSS增加18%以上;⑥死亡。②+③记为好转,④+⑤记为无效。
2 结果
2.1 临床疗效
所有患者经1~2个疗程治疗后,基本痊愈31例,好转49例,无效3例,死亡1例,总有效率为95.24%。
2.2 治疗前后NIHSS、ADL、mRS评分比较
治疗前后NIHSS、ADL、mRS比较,差异均有统计学意义,P<0.05。具体结果见表1。
2.3 不良反应
治疗中出现的不良反应主要表现为面部发热、头昏、头胀痛等,症状较轻,均不需处理即可自行缓解。
3 讨论
一般脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病,急性脑梗死由于病灶中心坏死区及周围的缺血半暗带细胞完全性缺血死亡导致,但因缺血半暗带存在大量可存活神经元,如能及时迅速地恢复血液流动、改善脑代谢,脑神经细胞仍可存活并恢复功能。
尤瑞克林是分泌到尿液的组织型激肽原酶Ⅰ,在血浆中,它能催化高分子量和低分子量激肽原酶水解,产生胰激肽,再通过激肽酶Ⅰ在羧基端水解掉精氨酸,可转化成少一个氨基酸的多肽,仍具有激肽活性[4]。将激肽原转化为激肽和血管舒张素,选择性扩张缺血脑组织微动脉,改善局部脑血流量,促进损伤部位新生血管生成,增强红细胞变形能力和氧解离能力,促进脑组织对葡萄糖的利用,加快神经功能缺损的恢复和缩小脑梗死范围[5-6]。
本研究中出现2例轻微头昏、头胀痛等不良反应,均不需处理即可自行缓解;1例死亡,为68岁右侧小脑半球梗死伴基底节区腔隙梗死,死亡原因判定为小脑梗死并发脑疝,判断与尤瑞克林的使用无关。
综上所述,尤瑞克林作为一种治疗脑梗死的新药,能有效改善脑梗死患者的临床疗效,促进神经功能修复,是一种安全、有效的治疗药物,值得临床推广应用。
[参考文献]
[1]Nagano H, Suzuki T, Tomoguri T, et al ......
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