大脑中动脉区进展性脑梗死梗死类型及相关MRA表现临床研究(2)
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2 结果
2.1 梗死类型比较
进展组边缘带梗死发生率为60.7%，而完全组为13.1%；进展组区域梗死占8.9%，而完全组为56.2%，两者相比差异均有统计学意义(P<0.05)，其余几种梗死差异无统计学意义(P>0.05)，显示MCA区进展性脑梗死主要类型为边缘带梗死，完全性梗死主要类型为区域梗死；进展组病情进展后复查MRI：与入院时比较虽然边缘带梗死下降, 区域梗死上升,但是仍差异无统计学意义(P>0.05)；与对照组比较仍与入院时比较相同。见表1。
2.2 血管狭窄比较
两组均以大脑中动脉病变为主，但进展组以狭窄为主占49.1%，完全组以闭塞为主占38.4%；进展组多支血管狭窄48例(42.9%)，完全组多支血管狭窄36例(26.7%)，两者相比差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
3 讨论
已有证据表明约91%的进展性脑梗死患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉[3]。颅内动脉粥样硬化性脑动脉狭窄致脑缺血或脑梗死的病理生理机制主要有血流动力学所致低灌注、动脉—动脉栓塞、血栓形成、粥样硬化斑块堵塞穿支动脉入口部位等[4]。本研究MCA区进展性脑梗塞112例中，95例有MCA或ICA重度狭窄或闭塞；完全梗死组130例中，104例有MCA或ICA重度狭窄或闭塞，两者相近，与陆军等[5]报道缺血性脑血管病72.4%发生脑供血动脉狭窄或闭塞相似。但两组病变的MCA狭窄与闭塞差异有统计学意义，梗死模式差异有统计学意义。MCA区进展性脑梗死更易发生于MCA重度狭窄引起的边缘带梗死，即分水岭梗死。段永伟在分析94例颈内动脉粥样硬化引起缺血性卒中后，也得出结论颈内动脉狭窄组边缘带梗死发生率显著高于颈内动脉闭塞组[6]。
MCA重度狭窄和多支大血管狭窄引起的低灌注可能是该区梗死进展的主要原因。有人通过应用灌注磁共振扫描发现ICA、MCA重度狭窄患者脑内异常灌注主要位于病变侧分水岭区[7]，提示边缘带梗死可能为血流动力学衰竭所致，为病情进展埋下伏笔。病后进食少、不恰当脱水引起血容量不足，不恰当降压治疗及心功能不全加重低灌注损害。尤其是高龄患者及反复多次脑梗死、MRA示多支多处脑血管狭窄患者，更易发生病情进展及全身低灌注如头昏、乏力等。
高血压的管理值得重视。卒中早期血压常呈代偿性升高，以提高脑灌注压，是一种应激性反应，对脑组织有保护作用。大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭梗死，前者易误诊为小血管病变，采取错误的治疗方案如扩张血管降压治疗而加重病情[8]。在卒中后最初几小时内，应优先纠正血容量不足和使心排出量达到理想目标，必要时应用血管加压药。
笔者也注意到MCA区进展性脑梗死中，皮质下脑梗死发生率仅次于边缘带梗死，高于区域性脑梗死占第二位，邵素君等[9]认为可能的原因是豆纹动脉起始于MCA主干，主干动脉粥样硬化可使深穿支动脉起始处闭塞，导致大的内囊纹状体梗死，该区的重要功能决定了小的病情波动就可出现明显临床症状。从进展性脑梗死病情加重后的梗死模式变化看，一部分边缘带梗死和皮质下梗死转化成了区域性脑梗死，说明血管由重度狭窄变成完全闭塞。
笔者推测因为MCA重度狭窄不能通过Wills环代偿，急性闭塞引起区域脑梗死，慢性狭窄促进周围血管代偿，代偿充分则出现小的、多发梗死，如皮质下梗死；代偿不充分则发生边缘带梗死，二者均可能发展为进展性脑梗死。而区域梗死和弥散性小梗死分别由大血管完全堵塞和微小血管堵塞所致，很少发展为进展性脑梗死。因此对于MCA区边缘带脑梗死及MCA重度狭窄患者，及时补充血容量，维护血压，增加脑灌注有可能防止病情进展。
不足之处是MRA不能完全显示颈动脉，因此对颈动脉的结果并不准确，但对没条件行DSA检查的广大地市县级医院来说，本研究结果仍有重要参考价值。
[参考文献]
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[3]陈兴洲,李宏建,陆兵勋.恶化性卒中[J].国外医学:脑血管疾病分册,2000,8(2):109-111.
[4]高山,黄家星,黄一宁,等.动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄梗死的发病机制[J].中华神经科杂志,2003,36(2):155-157.
[5]陆军,黄清海,刘建民,等.数字减影血管造影分析缺血性脑血管病的责任动脉[J].国际脑血管病杂志,2009,17(2):104-109 ......
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