当前位置: 首页 > 期刊 > 《中国当代医药》 > 2011年第11期 > 正文
编号:12076831
高胆红素血症对肾功能影响
http://www.100md.com 2011年4月15日 聂文荣
第1页

    参见附件(2049KB,2页)。

     [摘要] 目的:通过对监测各阶段慢性肾功能不全患儿的血清胆红素浓度,观察高胆红素血症对肾功能的影响。方法:36例不同程度的慢性肾脏病与16例健康儿童都测量血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)含量。结果:随肾功能减退,TBIL、IBIL浓度逐渐降低,但各组DBIL之间差异无统计学意义。其中肾功能衰竭透析组TBIL明显低于正常对照组(P<0.05);GFR重度下降组和肾功能衰竭透析组IBIL均较正常对照组明显降低(P均<0.05)。结论:随着肾功能的降低,血清胆红素浓度逐渐降低,可作为临床检验的一个间接指标。

    [关键词] 胆红素;肾功能;肾功能衰竭;高胆红素血症

    [中图分类号] R446.11 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2011)04(b)-154-02

    众所周知,胆红素是内源性抗氧化活性的生物还原剂,它是血红蛋白分解代谢的一种产物。近年来国内外许多研究证明,胆红素在肾脏功能保护方面发挥着重要作用,但是仅局限于胆红素在急性肾功能衰竭中的细胞保护作用,而对于在慢性肾功能不全患儿中胆红素的功能则未见报道[1]。笔者为此通过检测分析慢性肾功能不全患儿的血清胆红素浓度,观察慢性肾功能不全患儿的血清胆红素浓度随肾功能减退的变化规律,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    随机选择2010年7月~2011年1月入住本院且符合慢性肾脏病定义的患儿共36例,根据透析与否及估算肾小球滤过率分为3组:GFR轻度下降组(14例)、GFR重度下降组(13例)、肾功能衰竭透析组(9例)。其中,男性17例,女性19例,年龄1~8岁,平均4.5岁。同时选择来自本科室及门诊健康查体人员共18例作为对照组,其中,男性8例,女性10例,年龄1~8岁,平均4.3岁,其男女构成比及年龄构成四组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

    1.2 血清胆红素测定

    所有患儿在纠正急性因素后,予采用钒酸氧化法测定血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)。上述指标均使用罗氏MODULAR模块式一体化分析系统测定。

    1.3 统计学方法

    采用SPSS 17.5统计软件包进行统计学处理。所有数据均采用x±s表示,计量资料多组之间的比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    随着肾功能减退,TBIL、IBIL浓度逐渐降低,但各组DBIL之间差异无统计学意义。其中肾功能衰竭透析组TBIL明显低于正常对照组(P<0.05);GFR重度下降组和肾功能衰竭透析组IBIL均较正常对照组明显降低(P均<0.05)。具体情况见表1。

    3 讨论

    当前我国慢性肾脏病发病率逐年升高,我国40岁以上人群慢性肾脏病患病率竟然达到9%左右。尽管导致心血管疾病的原因尚未完全阐明,但近10余年临床流行病学研究已对慢性肾脏病时心血管疾病的危险因素有了更深的了解[2]。已证实慢性肾脏病患儿存在多种导致心血管疾病的危险因素,除了高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等传统危险因素,还有贫血、容量负荷过度所致的血流动力学障碍,以及炎症状态、氧化应激、高同型半胱氨酸血症、低蛋白血症等与肾功能减退有关的一些因素[3]。

    胆红素是从Ⅸ型原噗啉异构体(血红素Ⅸ)衍生而来, 体内80%的胆红素来源于HO途径,而HO几乎分布所于所有组织和器官中。体内胆红素水平过高可导致疾病,在新生儿,它是生理性黄疸的主要原因;当体内胆红素水平超过300 μmol/L时,会增加患神经功能性失调症的概率,这是由于胆红素在脑中含量过高,对脑细胞的毒害作用增加[4];在成人,胆红素水平升高可引起心血管疾病和肺纤维化[5]。

    本研究显示随着肾功能的降低,血清TBIL、DBIL、IBIL浓度逐渐降低,DBIL各组水平同健康对照组之间差异无统计学意义,肾功能衰竭透析组TBIL均明显低于正常对照组,GFR重度下降组和肾功能衰竭透析组IBIL均较正常对照组明显降低,差异有统计学意义。由此看出随着肾功能的降低,氧化损伤超过了谷胱甘肽的调节能力,胆红素会通过相关途径产生增加,成为代偿性防御机制,随着肾功能进一步恶化,自由基和各种毒素产生增加,清除减少,加重炎症状态和氧化损伤,于是胆红素产生被抑制,其抗炎、抗氧化作用降低[6]。

    总之,随着肾功能的降低,血清胆红素浓度逐渐降低,可作为临床检验的一个间接指标。

    [参考文献]

    [1]Dupuy AM,Terrier N,Seneeal L,et al.Is C-ceactive protein anlarker of inflammation[J].Nephrologie,2003,24(7):337-341.

    [2]叶云洁,倪兆慧,钱家麒,等.终末期肾病微炎症状态和动脉粥样硬化的关系[J].中华肾脏病杂志,2004,20(3):173-176.

    [3]Chang L,Zhao J,Xu J,et al.Effects oftaurine and homoeysteine on calcium homeostasis and hydrogen peroxide and superoxide anions in rat myocardial mitochondria[J] ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(2049KB,2页)