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编号:12076907
卡托普利对老年高血压患者早期肾脏损伤的影响
http://www.100md.com 2011年4月15日 杨孟明
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    参见附件(1999KB,2页)。

     [摘要] 目的:探讨卡托普利对老年高血压患者早期肾脏损伤的影响。方法:选择本院收治的老年高血压患者,随机将患者分为研究组和对照组。研究组患者给予卡托普利片进行治疗,而对照组患者则给予硝苯地平片治疗,并分别对两组患者的血压、尿白蛋白排泄量(UAER)、内生肌酐清除率(Cr-C)等相关临床指标进行对比分析。结果:与对照组相比,研究组患者治疗后的收缩压和舒张压均有所降低,但均未表现出显著性差异,差别均不具有统计学意义(P>0.05)。与此同时,研究组患者治疗后的尿白蛋白排泄量明显降低,而内生肌酐清除率则明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:卡托普利可以明显降低老年高血压患者的血压水平,同时对肾脏具有一定的保护作用,有效避免早期肾脏损伤。

    [关键词] 卡托普利;高血压;肾功能损伤;老年人

    [中图分类号] R972+.4[文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2011)04(b)-051-02

    老年人作为一个特殊的群体,由于身体素质较差而使高血压病往往合并靶器官的损害,尤其是随着抗高血压药物的广泛应用使高血压所致的终末肾损害越来越严重,从而严重威胁着众多患者的生命健康和生活质量[1],同时给整个家庭和社会都带来了沉重的压力和负担[2]。因此,为有效提高老年高血压患者肾脏的保护作用,探讨卡托普利对老年高血压患者早期肾脏损伤的影响,特对本院2009年6月~2010年6月收治的老年高血压患者进行了卡托普利的治疗,其临床效果显著,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    选择本院2009年6月~2010年6月收治的老年高血压患者86例,其中,男性53例,女性33例,年龄65~86岁之间,平均(73.12±2.54)岁,病程10~22年,平均(10.25±3.73)年。全部患者均经老年高血压临床诊断标准确立诊断,并于治疗前均经详细的病史调查和常规体检以及实验室相关项目检查,排除有不稳定性心绞痛史或3个月之内心肌梗死史,继发性高血压和恶性高血压等其他全身系统性疾病,以及心、肝、肾、脑功能衰竭患者。随机将患者分为研究组和对照组,每组43例,两组患者在性别、年龄、病程以及临床表现等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2 研究方法

    两组患者经明确诊断后,研究组患者给予卡托普利片(广东华南药业集团有限公司生产,国药准字:H44020747),第一个月用药量为12.5 mg/次,每天2次,第2个月用药量为25 mg/次,每天2次,第3个月用药量为50 mg/次,每天2次。而对照组患者则给予硝苯地平片(上海华氏制药有限公司天平制药厂生产,国药准字H31021222),第1个月用药量为5 mg/次,每天2次,第2个月用药量为10 mg/次,每天2次,第3个月用药量为20 mg/次,每天2次。两组患者可根据病情轻重适当调整用药剂量和服药疗程。

    1.3 评价指标

    经过相关药物治疗后,分别对两组患者的血压、尿白蛋白排泄量(UAER)、内生肌酐清除率(Cr-C)等相关临床指标进行对比分析。

    1.4 统计学处理

    数据采用SPSS 12.0软件进行统计学处理和分析,其中计量资料采用t 检验,P﹤0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 两组患者治疗前后血压变化情况的比较

    与对照组相比,研究组患者治疗后的收缩压和舒张压均有所降低,但均未表现出显著性差异,差异无统计学意义(P>0.05),结果见表1。

    2.2 两组患者治疗前后尿白蛋白排泄量和内生肌酐清除率变化情况的比较

    与对照组相比,研究组患者治疗后的尿白蛋白排泄量明显降低,而内生肌酐清除率则明显提高,差别均具有统计学意义(P<0.05),结果见表2。

    3 讨论

    肾脏损伤是老年高血压病常见的靶器官损害。高血压所致的“恶性肾动脉硬化”已不多见,而老年轻、中度高血压肾脏损害的发病率呈逐年上升的趋势,已严重危及老年高血压病患者的健康与生命[3]。高血压的肾脏损害继发于动脉高压造成的血管病变,以局灶节段性肾小球硬化和缺血性肾小球塌陷为常见的病理改变,同时伴有小管的萎缩和间质的纤维化等。高血压造成肾脏损伤的途径为高血压促进动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性病变;通过肾小球高压力和高灌注造成肾组织损伤;肾组织中细胞外基质的聚积及细胞因子均参与高血压所致的肾动脉、肾小球及小管-间质的病变过程[4]。

    卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,具有轻至中等强度的降压作用,可降低外周血管阻力,增加肾血流量,不伴反射性心率加快[5]。卡托普利可通过以下机制降低血压:抑制血管紧张素转换酶,使血管紧张素I转变为AngⅡ减少,从而产生血管舒张;同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;特异性肾血管扩张亦加强排钠作用;由于抑制缓激肽的水解,减少缓激肽的灭活;此外尚可抑制局部血管紧张素Ⅰ在血管组织及心肌内的形成。本研究结果表明,卡托普利可以明显降低老年高血压患者的血压水平,同时对肾脏具有一定的保护作用,有效避免早期肾脏损伤。

    [参考文献]

    [1]田小园,王涓,赵玉香.缬沙坦、苯那普利及卡托普利对老年高血压患者肾脏的保护作用[J].中国基层医药,2006,13(5):727-728.

    [2]郭伟,杨成悌,辛楠,等 ......

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