阿托伐他汀对急性脑梗死患者血压和血脂的影响
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[摘要] 目的：观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血压和血脂的影响。方法：测定阿托伐他汀治疗的急性脑梗死患者(实验组)和常规治疗的患者(对照组)治疗前后的血压、血脂。结果：实验组治疗后的TC、TG、LDL-C、收缩压和脉压显著低于治疗前和同期对照组(P<0.05)。结论：阿托伐他汀可有效降低急性脑梗死患者的血压和血脂。
[关键词] 急性脑梗死；阿托伐他汀；血压；血脂
[中图分类号] R743.33[文献标识码]B[文章编号]1674-4721(2011)04(b)-059-01
随着社会经济的发展和人们生活方式的改变，急性脑梗死的发病率逐年上升。血脂异常是缺血性脑卒中的重要危险因素[1]，血压水平亦可影响患者的病情转归和预后[2]。本研究通过观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血压和血脂的影响，进一步探讨其作用机制。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2009年～2010年本院收治的80例急性脑梗死患者，男46例，女34例，平均(59.45±13.71)岁，均为发病72 h内，符合1995 年中华医学会第四届脑血管疾病会议的诊断标准。排除标准：①入院前1个月内曾服用调脂药物；②近期内有急慢性感染、凝血及肝肾功能异常；③发病后经溶栓治疗；④他汀类药物过敏。将患者随机分为对照组和实验组各40例，两组受试者的性别、年龄、病情无统计学差异，具可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法对照组采用抗血小板、改善脑循环、降压降糖等常规治疗方案，实验组在此基础上加用阿托伐他汀片(立普妥，大连辉瑞制药有限公司)20 mg，每晚顿服，随访3个月。
1.2.2 检测指标所有入选对象于治疗前和治疗3个月清晨测血压，抽取空腹静脉血4 ml，以酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。
1.3 统计学分析
以t检验行组间比较，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1。如表1所示，实验组患者治疗后的TC、TG、LDL-C、收缩压和脉压显著低于治疗前和同期对照组(P<0.05)。
3 讨论
研究表明，血压是脑血管疾病的独立预测因子。其中，脉压作为反映心室射血和大动脉管壁弹性相互作用的指标，其水平增加可改变血管壁剪切力[3]，影响脑梗死后的血管重塑进程，从而阻碍神经细胞生理功能的恢复。血脂代谢异常时，脂质沉积于血管壁，可直接损伤血管内皮细胞功能，促进动脉粥样硬化的发生和发展，是缺血性脑血管疾病的病理基础[4]。
文献显示，作为3-羟基-3-甲基戊酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，阿托伐他汀可通过竟争性抑制肝脏内HMG-CoA还原酶和胆固醇的生物合成，减少内源性胆固醇的合成，降低TC水平，并可增加细胞表面的肝脏LDL受体数目及活性，血中LDL被大量摄取，经LDL 受体途径代谢为胆汁酸排出体外，进一步降低血浆LDL-C、TC和TG 水平[5]。本研究亦得出相似结论。
值得注意的是，接受阿托伐他汀治疗的患者收缩压和脉压显著降低，提示阿托伐他汀不但具有良好的降脂作用，而且可降低急性脑梗死患者的血压。其机制可能在于：①他汀类药物可抑制甲羟戊酸和类异戊二烯合成，减少血管紧张素Ⅱ受体表达，降低血管紧张素转换酶的活性和内皮素-1 的释放，从而拮抗缩血管反应[2]；②可升高大、小动脉及微循环的内皮一氧化氮合成酶的数量和活性，增加一氧化氮水平及其生物利用度，从而舒张血管，降低血压[3]。③可稳定粥样斑块的纤维帽，修复内皮功能，逆转血管平滑肌增殖，改变高血压所致的血管重塑，逐渐增加血管弹性[4]，降低血压。
[参考文献]
[1]王文华.阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂和预后的影响[J] ......
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