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编号:12119058
降糖保肾方对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响(2)
http://www.100md.com 2011年8月5日 谢辉 朱琳 黄霖 肖云 肖洁
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    参见附件(3373KB,3页)。

     1.2 一般资料

    72例符合纳入标准的患者来自本院2009年1月1日~2010年12月30日门诊和住院部患者,随机分为西药组(X组),中药组(Z组)。其中,西药组36例,男20例,女16例,平均年龄(52.2±16.1)岁,病程3~20年;中药组36例,男21例,女15例,平均年龄(53.1±17.2)岁,病程4~19年。两组患者的性别、年龄、病程及临床表现差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.3 方法

    1.3.1 基础治疗①DM健康教育、体育锻炼及低盐优质蛋白DM饮食:每日食盐摄入量≤6 g,精蛋白摄入量0.8 g/(kg·d);②控制血压:目标<130/80mmHg;③控制血糖:目标FPG≤7.0 mmol/L,2hPG≤10.0 mmol/L,全部应用胰岛素治疗;④控制血脂:目标TCH≤5.98 mmol/L,TG≤1.7 mmol/L 范围,应用阿托伐他汀钙治疗;⑤对症处理。

    1.3.2 分组治疗①西医组:厄贝沙坦片:150 mg/次,1 次/d,口服,疗程8周。②中药组:降糖保肾方(免煎剂):每日2剂,口服,疗程8周。

    1.3.3 观察指标空腹血糖(FPG)、餐后2 h毛细血管全血血糖(P2hPG)、24 h尿微量清蛋白排泄率(UAER),24 h尿蛋白定量,血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)。

    1.4 统计学处理

    采用SPSS 11.0 统计软件对所有的统计检验采用双侧检验,P<0.05为差异有统计学意义。计量资料采用均数±标准差描述,组间比较采用卡方检验,自身前后比较及组间两两比较用t检验。

    2 结果

    2.1 两组治疗前后生化指标比较

    如表1所示,治疗8周后,Z组FPG,P2hPG,HbA1c,24 h尿蛋白,UAER较治疗前显著下降,较X组治疗后显著下降(P<0.05)。两组治疗前后SCr,BUN差异无统计学意义。

    2.2 两组治疗前后氧化应激指标比较

    如表2所示,治疗8周后,Z组SOD、CAT均较治疗前显著升高,较X组治疗后显著升高(P<0.05);Z组MDA较治疗前显著下降,较X组治疗后显著下降(P<0.05)。

    3讨论

    氧化应激机制贯穿DN的整个过程,机体产生的脂质过氧化物不仅能通过传递电子直接氧化细胞的大分子物质,造成脂质、蛋白质、核酸等氧化或再氧化损害,破坏细胞功能及完整性,还能诱使巨噬细胞对脂质的趋化产生炎症浸润并激活[5]。设法对抗肾氧化损伤对延缓DN进展尤其重要。

    研究发现中草药可发挥抗氧化作用[6-7],本方中以田七、丹参为活血化瘀圣药,有活血通络之功,可改善胰岛区域及肾小球局部的血循环,化瘀生新,促进胰岛细胞新生,可以逆转早期DN。黄芪、白术益气健脾,利水消肿,气虚则血瘀,气充则血行,补气有利于活血,补气有助于消肿。车前子、防己利水消肿,消除尿蛋白。鹿角胶养阴补肾,使利水而不伤正,补骨脂滋补肾阴,固本培元,全方合用,具活血补气利水消肿之功。现代药理表明:黄芪补气,能提高机体免疫功能,降低血糖,消除尿蛋白,通过降低脂质过氧化物的含量,提高超氧化物岐化酶的活性,从而减轻氧自由基对肾脏微血管的损伤,具有抗氧化作用[8];丹参活血化瘀,可以降血脂,降低血黏度,降血糖,消除尿蛋白,改善肾血流量及微循环,使脏器的病理过程逆转,从而达到修复的目的[9];车前子清热利水,能增加肾血流量,促进病理产物的排泄;鹿角胶能提高机体免疫功能,降低血糖,消除尿蛋白;补骨脂补气养阴,可抗变应,消除局部炎症。笔者在前期研究中发现降糖保肾方可显著抑制DN大鼠肾组织氧化损伤从而更好地保护肾脏[10]。本研究进一步发现降糖保肾方能显著降低早期DN患者的FPG,P2hPG,HbA1c,24 h尿蛋白,UAER水平,疗效优于厄贝沙坦(表1);显著升高SOD、CAT水平,显著降低MDA水平,疗效优于厄贝沙坦(表2)。

    MDA是脂质过氧化物的最终产物,其含量反映体内脂质过氧化程度和机体清除自由基的能力[11]。SOD、CAT可清除超氧阴离子自由基,保护细胞免受损伤,对机体的氧化与抗氧化平衡起着重要作用[12]。因此,机体MDA含量及SOD、CAT活性可反映机体脂质过氧化的水平以及机体清除自由基的能力。

    因此,降糖保肾方对早期DN患者氧化应激具有明显的抑制作用,可显著提高机体抗氧化能力,提示降糖保肾方对DN的保护作用与其抑制氧化应激有关。

    [参考文献]

    [1]何明蕊,孙珉月.糖尿病肾病发病机制研究进展[J].吉林医学,2010,31(35):6546-6547.

    [2]王艳桥,徐向进,陈频,等.氧化应激研究进展及其在糖尿病肾病发病中的作用[J].医学综述,2010,16(11):1681-1684.

    [3]Maritim AC,Sanders RA,Watkins JB,et al.Diabetes,Oxidativestress,and antioxidants:a review[J].J Biochem Mol,Toxicol,2003,17(1):24-38.

    [4]中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则[S].北京:中国医药科技出版社,2002:163-164.

    [5]Hensien YK,Kobinson KA,Gabbi TA,et al.Reactive oxygen species,cell signaling,and cell injury[J] ......

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