辅加更昔洛韦治疗进展性卒中的临床分析(2)
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2.2 两组治疗前、后神经功能缺损程度评分比较
见表2。
表2 两组治疗前、后神经功能缺损评分比较(x±s)
注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01
2.3 两组疗效比较
见表3。
3 讨论
急性进展性脑梗死在所有脑梗死中占据了33%以上，有学者报道血栓再形成是进展性脑梗死的主要发病原因[2-3]，而血栓形成多来自动脉粥性硬化(AS)。自从1983年Fabricant CG等[4]首次用巨细胞病毒在火鸡诱发出AS以来，关于人疱疹病毒中特别是人巨细胞病毒感染与AS的密切关系被相继报道[5]，其被认为是AS的主要致病因素之一。其发病机制是人巨细胞病毒通过即刻早期表达蛋白与P53基因的表达蛋白相结合，抑制P53基因作用，从而促进动脉平滑肌细胞发生增殖，造成冠状动脉再狭窄，同时人巨细胞病毒感染后可产生病毒糖蛋白及黏附因子，它们可促使动脉内膜从抗凝状态转为促凝状态，血栓形成[6-13]，以致发生SIP。
目前常规采用抗凝、降纤、降低血小板聚集和改善脑微循环等措施治疗，难于遏制病情发展，选用辅加抗病毒药更昔洛韦0.25 g静脉点滴，2次/d，3～11 d，平均(4.12±2.31) d治疗后，病情停止发展，经12～21 d，平均(17.63±3.76) d治疗后较治疗前神经功能改善平均(77.23±17.85)%，7 d末及21 d末的治愈显效率与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。
更昔洛韦(Ganciclovir)主要是通过抑制胸腺嘧啶激酶和病毒DNA多聚酶活性，对病毒DNA复制和表达进行干扰，从而起到抗病毒作用。本文治疗组32例SIP患者经更昔洛韦0.25 g静脉点滴，2次/d，连续2～3周治疗后，临床疗效显著，仅少数有轻度胃肠不适，粒系细胞减少，经过对症处理及停药后均恢复正常。
目前SIP的病毒学研究相继被许多国内外学者所重视，但加用抗病毒药治疗SIP的报道甚少，辅加更昔洛韦治疗SIP不失为临床医师的一种选择，其疗效也需广大临床医师在实践中验证。
[参考文献]
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