ACEI类药物治疗糖尿病肾病的临床疗效观察(2)
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参见附件。
2.2 3组患者治疗前后24 h尿蛋白的改变
ACEI组、ARB组、联合用药组治疗3个月后尿蛋白分别为0.729、1.000、0.825 g/L，治疗6个月后分别为0.500、0.375、0.305 g/L，ACEI组、ARB组患者治疗3、6个月后的尿蛋白及血肌酶变化对比联合用药有一定差异(P<0.05)，其中ARB组与联合用药组的治疗3、6个月后的尿蛋白及血肌酶变化对比差异明显高于ACEI组与联合用药组(P<0.05)，差异具有统计学意义，表明ACEI药物进行联合用药对糖尿病患者的肾功能保护作用会更加明显。见表1。
2.3 3组患者治疗前后的血肌酐变化情况
见表2。
2.4 3组患者治疗前后血压变化
治疗6个月时所有患者血压较治疗前都有了明显下降(P<0.05)，但3组之间进行收缩压的比较而存在的差异无统计学意义。而联合用药组的降舒张压幅度在一定程度上稍高于ACEI组(P<0.05)。
3 讨论
在糖尿病肾病发病机制当中，AngⅡ可影响血流动力学以及非血流动力学的双重作用，可引起患者自身系统内的血压出现升高，出现影响患者肾脏血流动力学的动作，并且增加患者肾小球小动脉的张力动作，导致患者肾小球的内压出现增加，进而使患者的尿蛋白排泄率提高[2]。AngⅡ还可通过对非血流动力学的改变效应直接促使肾脏细胞的增加以及细胞合成分泌而转化肿瘤坏死因子(TNF)、生长因子(TGF)以及血小板活化因子、血小板源性生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)和内皮素(ET)。细胞因子可以在糖尿病引发的肾病中严重影响肾小球的细胞增殖、血流的动力学情况改变、细胞肥大和ECM 代谢等。ACEI与ARB可以从不同方面减少AngⅡ及其受体之间结合从而进行保护肾脏的动作。ACEI这一类药物可以通过进行抑制AngⅡ转化，直接减少AngⅡ的产生量，并同时抑制其产生的全部AT1、AT2出现的受体效应，加强其对KKS的作用，直接促使患者体内的缓激肽降解量出现减少，促使体内的出球小动脉出现扩张，促使患者过高的GFR水平达到正常水平，可高效地减少自身的蛋白排泄并有效抑制患者尿中的细胞因子并抑制患者因病态出现的肾脏肥大情况，来延缓出现肾硬化的可能[6]；此外，ACEI 可促使血管紧张素另一条代谢的途径中含有利尿及扩血管作用的Ang水平进行增加。同时因为ACEI属于是羟基肽酶，其中除了AngⅠ外，还存在有P 物质、缓激肽、神经肽等，因此特异性与AT1RA相比较差，同时AT1RA 对缓激肽不起作用，因此避免了患者出现神经性水肿等其他副作用。另外，因AT1AR进行抑制AT1受体的动作，致使AngⅡ的水平升高，而ACEI可以直接抑制AngⅠ进行转化为AngⅡ，使AngⅡ的水平出现明显的降低。但需要注意的是，ACEI对于出球小动脉的扩张作用相对是超过患者的入球小动脉，会使肾内压出现下降并且促使GRF下降，通过以上可以看出ACEI和ARB在进行阻断RAS蔓延过程中全部存在自身的不足, 所以将ACEI与ARB类的药品合用进行对RAS的双重阻断,会比单一使用ACEI或者是ARB给患者带来更大获益。但可明显看出的是，联合应用对糖尿病肾病进行治疗更加优于单一用ACEI组和ARB组。所以，二者的联合用药对患者的肾功能保护作用更加的明显[4]。
本次研究的结果显示，60%～90%的受试者都能良好地耐受药品的高剂量，并且各组间耐受性并无明显的差异，单一地进行使用最高剂量ACEI 以及联合治疗都能够有效地降低患者的尿蛋白及其血压，而联合用药组的降低尿蛋白的幅度最大，因此可以得出，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物进行联合用药对糖尿病患者的肾功能保护作用会更加明显。
[参考文献]
[1] 董仁齐.前列地尔与氯沙坦钾治疗糖尿病肾病的临床疗效对比观察[J].中国当代医药,2011,18(15):55-56.
[2] 周晓兰,马郡,顾宇重.ARB联合ACEI治疗糖尿病肾病60例临床疗效分析[J].医学信息,2011(5):2597-2598.
[3] 卢广平 ......
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