无创通气改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期凝血功能研究(1)
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[摘要] 目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的凝血功能变化及无创通气对其的疗效。 方法 观察组30例COPD 急性加重期患者给予无创通气，对照组为本院健康志愿者20例。比较观察组及对照组凝血功能，观察组无创通气治疗前后凝血和血气分析的变化。 结果 无创通气前观察组与对照组比较血浆D—二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶—抗凝血酶复合物(TAT)、二氧化碳分压明显升高，氧分压明显降低，差异有统计学意义(P < 0.01)；无创通气后观察组患者二氧化碳分压，DD、FIB、TAT明显降低，氧分压明显升高，治疗前后比较差异有统计学意义(P < 0.05)。 结论 无创通气能改善COPD 急性加重期患者存在高凝状态，防止肺小动脉血栓形成及肺动脉高压。
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；凝血功能； 血气分析； 无创通气
[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1674—4721(2012)09(b)—0030—03
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种多发的慢性呼吸系统疾病，由于慢性反复感染，长期缺氧，二氧化碳潴留等因素，患者血液常处于高凝状态及肺内反复多发广泛微小动脉血栓形成，导致肺动脉高压、肺心病或肺梗死，危及生命。 因此，改善COPD患者的高凝状态成为COPD并发症肺心病防治的重要环节。无创通气是治疗COPD急性加重，改善缺氧，二氧化碳潴留的有效方法。笔者研究了慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的凝血功能变化及无创通气对其的疗效影响，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月～2011年12月入住本院ICU或呼吸内科的 COPD 急性加重期患者30例为观察组，按中华医学会《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》 标准明确诊断[1]。患者均无肝肾功能衰竭、血友病等可能影响凝血功能的疾病，近1周未使用促或抗凝药物。其中，男17例，女13例，年龄55～70岁，中位年龄62岁。选择同期本院健康医务工作志愿者20例作为对照组，男10例，女10例，年龄52～65岁，中位年龄60岁。两组在年龄、性别上差异无统计学意义(P > 0.05)。
1.2主要仪器、试剂及项目
使用全自动血凝仪( BeckmanCoulter ACL9000)分析；分别测定两组患者的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D—二聚体(DD)、凝血酶—抗凝血酶复合物(TAT)。血气由血气分析仪测定。
1.3 标本的采集和处理
观察组患者在入院第2天早餐前空腹抽取肘正中静脉血3 mL，枸橼酸钠抗凝后，3 000 r/min离心15 min，分离血浆备用检测以上凝血项目，均在2 h内完成。对照组早餐前空腹采血。Ⅱ型呼吸衰竭组为入院后及治疗缓解期清晨抽动脉血1 mL(肝素抗凝)， 行血气分析。
1.4 药物治疗方法
治疗组给予维持液体平衡、解痉平喘、止咳化痰、呼吸兴奋剂、肾上腺皮质激素、抗生素，营养支持等治疗。
1.5 无创通气方法
治疗组采用BiPAP呼吸机经鼻面罩通气治疗，通气采用(S/T)模式，吸气压力(IPAP) 8～20 cm H2O，视病情从低开始逐渐增加，每次加1～2 cm H2O，5～15 min增加1次，以患者能耐受又能保证充足潮气量为准。呼气压力(EPAP)设定4～8 cm H2O，避免IPAP—EPAP< 4 cm H2O。设定呼吸频率10～18/min。氧流量3～5 L/Min。通气时间根据病情而定，每次通气时间不少于4 h，每日不少于12 h。
1.6统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件处理数据，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，独立样本t检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察组无创通气治疗前与对照组凝血功能比较
观察组与健康人比较APTT、PT时间缩短，FIB、DD、TAT水平升高，差异均有统计学意义(P < 0.01)，说明COPD急性加重期患者存在高凝状态，见表1。
2.2 观察组无创通气治疗前后凝血功能比较
COPD急性加重期无创通气后患者APTT、PT时间延长，FIB、DD、 TAT水平下降，差异均有统计学意义(P < 0.01)，说明COPD急性加重期患者无创通气后凝血功能明显改善。见表2。
2.3 两组血气分析比较
COPD急性加重期患者与健康人比较pH、PaO2值下降，PaCO2值升高，差异均有统计学意义(P < 0.05)，说明COPD急性加重期患者存在缺氧及二氧化碳潴留；COPD急性加重期患者给予无创通气等治疗后pH、PaO2值增高，PaCO2值下降，与治疗前比较差异均有统计学意义(P < 0.05)，说明COPD急性加重期患者缺氧改善，二氧化碳潴留改善。见表3。
3 讨论
COPD患者由于长期缺氧， 继发红细胞增多，血液变黏稠。慢性反复感染、高碳酸血症和酸中毒致多种炎症介质损伤血管内皮细胞及肺泡上皮，凝血系统被激活，同时继发性纤溶亢进。在缺氧、酸中毒的状态下， 单核吞噬细胞系统功能处于抑制或封闭状态，凝血酶、纤维蛋白、纤维蛋白(原)降解产物等凝血及纤溶物质降解减少 ......
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