Hpa破坏肝素与抗凝血酶Ⅲ的结合位点，阻碍肝素发挥抗凝作用[10]，致血液处于高凝状态[11]。在以往研究发现，先兆子痫患者血清中基础肝素水平及抗凝活性比正常孕妇下降50%[1]，这与本实验Hpa的变化趋势是一致的。子痫前期的孕妇，血压升高，胎盘小血管痉挛，血流量减少；血液高凝，胎盘血液流速减慢，易形成微小血栓，气体交换受到影响，胎儿供氧不足，致胎儿生长受限，胎儿窘迫，严重时会导致胎死宫内。而同时，供氧不足所致的酸性环境更加激活了Hpa的活性，形成恶性循环，导致严重并发症。本实验所选病例子痫前期组胎儿窘迫4例，胎死宫内1例，胎盘早剥1例，正常对照组胎儿情况基本正常。因本实验样本量有限，故Hpa与子痫前期孕妇并发症之间的相关性有待进一步研究证实。

    Hpa酶解HSPGs破坏血管内皮后，产生的缩血管物质增加，血压升高，肾小球毛细血管痉挛，肾血流量减少，致肾缺血缺氧；Hpa降解HSPGs及HS，而HSPGs及HS是肾小球滤过膜电荷筛的主要成分，被降解后，大量阴离子丢失 ......