失血性休克高张盐复苏对急性肺损伤与肠淋巴液致炎作用影响(2)
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失血性休克复苏后发生MODS是休克患者度过休克期后死亡的主要原因[1]。休克后发生MODS的机制目前尚不清楚。根据休克后MODS发生的“肠源性学说”[9]，保护肠黏膜和减轻休克后肠淋巴液的促炎作用可以减轻休克后ALI发生率及其程度。本文的研究结果支持这一假说。在休克采取HTS复合部分库血复苏后，肺的通透性和肺实质白细胞浸润程度明显较单纯休克组减轻，同时肠淋巴液内TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子的水平也明显降低，提示这两者之间有一定的相关性。而采用RL复合部分库血回输后其肺的通透性及肺实质白细胞浸润反而较单纯休克组更为明显，且肠淋巴液中各促炎因子水平进一步升高，这与Cotton BA等[10]的研究结果一致。RL和HTS同属晶体液，但对失血性休克的复苏效果存在较大差异。HTS进入循环后通过渗透压差异将组织间隙体液回吸收至循环系统中，有助于减轻组织的水肿，而大剂量的RL等渗液体对维持循环作用不明显，且因微循环血管通透性升高容易进入组织间隙，加重局部组织的缺氧。
小剂量HTS用于失血性休克液体复苏不仅具有较好的扩容效果，而且HTS具有较好的免疫功能调节作用。本文的研究结果表明，HTS复苏后不仅对肠淋巴液TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子的水平有降低作用，且肠淋巴液与肺巨噬细胞孵育后，对肺巨噬细胞的刺激作用也明显较RL为低，提示HTS减轻肺损伤的作用主要在于其免疫调节作用。肠淋巴液被认为是休克后肠道诱发远处器官损伤的共同通路，将休克后大鼠的肠淋巴液引流可以消除失血性休克后的ALI[11]，而注射休克后大鼠的肠淋巴液可以诱发ALI[12]。本文结果表明，HTS复苏组大鼠的ALI程度明显减轻，而单纯休克组和RL复苏组大鼠ALI程度则剧烈得多。结合HTS复苏组大鼠肠淋巴液内促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平较RL组和单纯休克组显著降低，且肠淋巴液与肺巨噬细胞孵育后TNF-α、IL-1β、IL-6水平也显著低于RL组和单纯休克组，笔者推测HTS不仅可以减轻肠淋巴液内促炎因子的生成，同时也可调控肺巨噬细胞的免疫活性强度，从而起到减轻休克后ALI发生发展的作用。
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