重型颅脑损伤中基底节血肿的临床分析(2)
3.2 TBGHs扩大的影响因素
脑挫裂伤出血常在伤后30～60 min内进一步扩大，血肿扩大速度和范围的相关因素：受伤血管管径，脑血流量减少导致的脑白质周围继发性缺血和坏死，血凝块相互融合扩大，低氧血症，低血压，出血倾向等。本组病例中58.0%(18/31)的患者在急性颅脑损伤后TBGHs扩大，61.3%(19/31)的患者出现凝血功能障碍，并导致迟发生出血或先前血肿进一步扩大。Okada T[9]认为血肿形成有2个高峰期：伤后6 h以内和伤后12～24 h。本组2例为迟发性TBGHs，该2例患者伴有低氧血症、低血压和凝血功能障碍。笔者认为低氧血症、低血压、凝血功能障碍是迟发性TBGHs形成或扩大的重要因素，其机制可能为：低氧血症使动脉压升高，经毛细血管传输至静脉，导致静脉压增高，同时受损部位血管自主调节能力障碍或丧失，促使血液外渗形成血肿；低血压时，血压降低使脑组织损伤部位血管暂时性止血，低血压纠正后，此处血管再度出血，形成迟发性血肿或血肿扩大；凝血功能障碍必定导致出血或血肿扩大。值得注意的是，TBGHs常伴发基底节区缺血，可能是血肿形成局灶性占位作用，脑血管痉挛、血液浓缩和高凝状态等单一或多因素综合作用的结果。CT扫描显示低密度区形成。本组病例在初次CT扫描中，58.0%(18/31)的患者显示TBGHs伴有低密度区，而在复查CT中高达71.0%(22/31)。
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3.3 TBGHs临床特征及预后影响因素
意识障碍是TBGHs较为常见的症状，可能与网状激活系统损伤有关，也可能与并发弥漫性轴索损伤有关。一侧锥体束损伤导致对侧偏瘫。累及内囊后肢或脑室周围白质者，运动功能恢复较差。锥体外系损伤导致肌张力异常，不自主运动等。Katz DI等[10]认为TBGHs和DAI的共同作用破坏皮层语言中枢与皮层下核团的联系，出现不同程度的语言障碍。此外，部分TBGHs幸存者出现感觉障碍和精神心理障碍等。
TBGHs的发生率在临床和尸检中，存在一定差异，表明重型颅脑损伤后，TBGHs可能为早期死亡的重要因素。一般情况下，与其他类型的颅内血肿相比，TBGHs的预后较差，尤其是同时存在DAI时，预后更差。当然，若单纯性TBGHs则预后良好。Munemot S等[11]研究一组伴有TBGHs的5例患者最终预后与损害程度的关系表明，血肿越大，预后越差。Macpherson P等[1]复习一组2 000例重型颅脑损伤患者，其中61例(3.0%)存在TBGHs，66.0%的患者预后不满意。孙中立等报道，在判断预后因素中，患者的意识障碍程度、GCS评分的高低是影响预后的重要因素。笔者认为在评价预后影响因素时，中线结构移位程度同样重要，因为它跟脑组织损害后产生高低压区脑组织移位相关。本组病例中，在初次CT扫描和复查CT中，中线移位超过5 mm者，分别为29.0%(9/31)和54.8%(17/31)。总之，老年患者(>60岁)，血肿大于30 mL者，合并DAI，脑室出血等颅内损伤者，GCS评分≤5分者，预后极差。本组病例中，总体预后较差，死亡率为44.4%，预后不良达64.5%，可能与病例选自重型颅脑损伤(GCS≤8分)患者和排除了血肿小于2 mL的病例相关。
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综上所述，TBGHs是急性颅脑损伤后，血肿逐渐扩大的动态损害过程。有时初次CT扫描未发现血肿，应注意迟发性血肿发生可能，故应动态CT扫描及时了解血肿变化。笔者认为TBGHs血肿量大于30 mL者，应综合考虑患者的全身状况，采取开颅血肿清除术或CT引导下行血肿穿刺引流术。TBGHs患者预后较差。血肿大于30 mL，血肿扩大，合并其他颅内损伤或颅内压升高者，其预后更差。
[参考文献]
[1] Macpherson P，Teasdale E，Dhaker S，et al. The significance of traumatic haematoma in the region of the basal ganglia[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，1986，49：29-34.
[2] Adams JH，Doyle D，Graham DI，et al. Deep intracerebral (basal ganglia) haematomas in fatal non-missile head injury in man[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，1986，49(9)：1039-1043.
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[3] 江基尧，高立达. 基底节血肿[M]//王忠诚. 王忠诚神经外科学. 武汉：湖北科技出版社，2005：445.
[4] Courville CB，Blomquist OA. Traumatic intracerebral hemorrhage with particular reference to its pathogenesis and its relation to dalay traumatic apoplexy[J]. Arch Surg，1940，40：1-28.
[5] Mosberg WH Jr，Lindenberg R. Tranumatic hemorrhage from the anterior choroidal artery[J]. J Neurorsurg，1959，16(2)：209-221.
[6] Maki Y，Akimoto H，Enomoto T. Injuries of basal ganglia following head trauma in children[J]. Childs Brain，1980，7(3)：113-123.
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[7] 杨子奉，李元柱. 外伤性基底节区血肿42例临床分析[J]. 中国临床神经外科杂志，2003，8(3)：192-193.
[8] Linderberg R. Trauma of Meninges and brain，in Minckler J (ed) Pathology of the Nervous System[M]. New York：McGrawhill，1971：1705-1765.
[9] Okada T. Clinical aspects of traumatic intracerebral hematomas，Pathogenesis of dalayed tranmatic intracerebral hematomas[J]. Nippon Ika Daigaku Zashi，1989，56：545-558.
[10] Katz DI，Alexander MP，seliger GM，et al. Traumatic basal ganglia hemorrhage Clinicopathologic features and outcome[J]. Neurology， 1989，39(7)：397-904.
[11] Munemoto S，Komai T，Aizumi S，et al. Traumatic hemorrhage in the basal garglia in the child Five cases[J]. No Shinkei Geka，1985，13(9)：1027-1033.
(收稿日期：2012-09-03 本文编辑：林利利), http://www.100md.com(黄斯杰 夏万炎 李龄)
脑挫裂伤出血常在伤后30～60 min内进一步扩大，血肿扩大速度和范围的相关因素：受伤血管管径，脑血流量减少导致的脑白质周围继发性缺血和坏死，血凝块相互融合扩大，低氧血症，低血压，出血倾向等。本组病例中58.0%(18/31)的患者在急性颅脑损伤后TBGHs扩大，61.3%(19/31)的患者出现凝血功能障碍，并导致迟发生出血或先前血肿进一步扩大。Okada T[9]认为血肿形成有2个高峰期：伤后6 h以内和伤后12～24 h。本组2例为迟发性TBGHs，该2例患者伴有低氧血症、低血压和凝血功能障碍。笔者认为低氧血症、低血压、凝血功能障碍是迟发性TBGHs形成或扩大的重要因素，其机制可能为：低氧血症使动脉压升高，经毛细血管传输至静脉，导致静脉压增高，同时受损部位血管自主调节能力障碍或丧失，促使血液外渗形成血肿；低血压时，血压降低使脑组织损伤部位血管暂时性止血，低血压纠正后，此处血管再度出血，形成迟发性血肿或血肿扩大；凝血功能障碍必定导致出血或血肿扩大。值得注意的是，TBGHs常伴发基底节区缺血，可能是血肿形成局灶性占位作用，脑血管痉挛、血液浓缩和高凝状态等单一或多因素综合作用的结果。CT扫描显示低密度区形成。本组病例在初次CT扫描中，58.0%(18/31)的患者显示TBGHs伴有低密度区，而在复查CT中高达71.0%(22/31)。
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3.3 TBGHs临床特征及预后影响因素
意识障碍是TBGHs较为常见的症状，可能与网状激活系统损伤有关，也可能与并发弥漫性轴索损伤有关。一侧锥体束损伤导致对侧偏瘫。累及内囊后肢或脑室周围白质者，运动功能恢复较差。锥体外系损伤导致肌张力异常，不自主运动等。Katz DI等[10]认为TBGHs和DAI的共同作用破坏皮层语言中枢与皮层下核团的联系，出现不同程度的语言障碍。此外，部分TBGHs幸存者出现感觉障碍和精神心理障碍等。
TBGHs的发生率在临床和尸检中，存在一定差异，表明重型颅脑损伤后，TBGHs可能为早期死亡的重要因素。一般情况下，与其他类型的颅内血肿相比，TBGHs的预后较差，尤其是同时存在DAI时，预后更差。当然，若单纯性TBGHs则预后良好。Munemot S等[11]研究一组伴有TBGHs的5例患者最终预后与损害程度的关系表明，血肿越大，预后越差。Macpherson P等[1]复习一组2 000例重型颅脑损伤患者，其中61例(3.0%)存在TBGHs，66.0%的患者预后不满意。孙中立等报道，在判断预后因素中，患者的意识障碍程度、GCS评分的高低是影响预后的重要因素。笔者认为在评价预后影响因素时，中线结构移位程度同样重要，因为它跟脑组织损害后产生高低压区脑组织移位相关。本组病例中，在初次CT扫描和复查CT中，中线移位超过5 mm者，分别为29.0%(9/31)和54.8%(17/31)。总之，老年患者(>60岁)，血肿大于30 mL者，合并DAI，脑室出血等颅内损伤者，GCS评分≤5分者，预后极差。本组病例中，总体预后较差，死亡率为44.4%，预后不良达64.5%，可能与病例选自重型颅脑损伤(GCS≤8分)患者和排除了血肿小于2 mL的病例相关。
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综上所述，TBGHs是急性颅脑损伤后，血肿逐渐扩大的动态损害过程。有时初次CT扫描未发现血肿，应注意迟发性血肿发生可能，故应动态CT扫描及时了解血肿变化。笔者认为TBGHs血肿量大于30 mL者，应综合考虑患者的全身状况，采取开颅血肿清除术或CT引导下行血肿穿刺引流术。TBGHs患者预后较差。血肿大于30 mL，血肿扩大，合并其他颅内损伤或颅内压升高者，其预后更差。
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[8] Linderberg R. Trauma of Meninges and brain，in Minckler J (ed) Pathology of the Nervous System[M]. New York：McGrawhill，1971：1705-1765.
[9] Okada T. Clinical aspects of traumatic intracerebral hematomas，Pathogenesis of dalayed tranmatic intracerebral hematomas[J]. Nippon Ika Daigaku Zashi，1989，56：545-558.
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[11] Munemoto S，Komai T，Aizumi S，et al. Traumatic hemorrhage in the basal garglia in the child Five cases[J]. No Shinkei Geka，1985，13(9)：1027-1033.
(收稿日期：2012-09-03 本文编辑：林利利), http://www.100md.com(黄斯杰 夏万炎 李龄)