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编号:12360382
慢性阻塞性肺病急性加重期IL—6的表达变化及其与肺炎衣原体感染的相关性(2)
http://www.100md.com 2013年1月25日 梁云娴 陈坚华 潘燕芳
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    参见附件。

     现有观点指出,肺炎衣原体慢性感染参与了COPD的发病。有学者对比了COPD患者与CAP患者的肺炎衣原体感染情况,结果发现COPD患者体内肺炎衣原体检出率显著高于CAP患者[7]。另外,对于肺炎衣原体抗体亚型的研究提示IgA抗体为参与COPD发病的主要抗体类型。另也有研究表明,与正常人群对比,COPD患者IgA抗体的阳性率明显升高。而在重症COPD患者中,IgA抗体的高于中度病情及正常对照组[8]。而段争等[9]的研究也提示急性肺炎衣原体感染可能诱发为COPD急性加重,而慢性肺炎衣原体感染可能是COPD发病的一个重要机制。与上述研究结果相似,本研究结果发现COPD患者肺炎衣原体急慢性感染率较正常对照组高,且在急性加重期患者体内IgG和IgA的几何平均滴度均较其他两组高。以上研究均表明,COPD发病与肺炎衣原体感染密不可分,提示了肺炎衣原体急性/慢性感染可能参与了COPD的发病。

    在前面研究的基础上,本实验还分析了IL-6表达变化与肺炎衣原体感染指标的相关性,发现肺炎衣原体IgA与血清IL-6呈正相关,其他抗体类型均与IL-6无相关性,该结果提示慢性肺炎衣原体感染与IL-6在COPD发病过程中起协同作用,但具体机制尚需进一步研究。

    [参考文献]

    [1] 王宋平. 慢性阻塞性肺疾病的发病机制[J]. 临床肺科杂志,2005,10(4):521.

    [2] Demedts IK,Morel-Montero A,Lepecque S,et al. Elevated MMP-12 protein levels in induced sputum from patients with COPD [J]. Thorax,2006,61(3):196-201.

    [3] Lomas DA,Mahadeva R.Alpha l antitrypsin polymerisation and the serpinopathies: pathobiology and prospects for treatment[J]. J Clin Invest, 2002,52(110):1585-1590.

    [4] Man SF, Connett JE,Anthonisen NR,et al. C-reactive protein and mort ality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease[J]. Thorax,2006,61(10):849-853.

    [5] Saetta M,Di Stefano A,Turato G,et al. CD8+ T-lamphocytes in the peripheral airways of smokers with chronic pulmonary disease[J] ......

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