尼美舒利对大鼠脑损伤后脑水肿及髓过氧化物酶、金属蛋白酶—2的影响
第1页 |
参见附件。
[摘要] 目的 阐明环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对大鼠创伤性脑损伤的影响与机制。 方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:对照组、尼美舒利组[6 mg/(kg·d)]、创伤组、创伤+尼美舒利组[6 mg/(kg·d)]。利用300 g/m的自由落体重力打击装置创建SD大鼠创伤性脑损伤模型,创伤后24 h进行神经功能评分,随后处死动物并断头取脑组织。脑水肿及血脑屏障通透性分别以干湿重称重法及伊文思蓝染色测定,测量脑组织中髓过氧化物酶(MPO)及金属蛋白酶-2(MMP-2)的含量以及病理组织形态学观察。 结果 创伤组脑组织含水量及EB含量比对照组明显增加(P < 0.05),创伤+尼美舒利组脑组织含水量及EB含量比创伤组明显减少(P < 0.01)。创伤+尼美舒利组脑组织MMP-2、MPO表达比创伤组减少,MPO蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈正相关。 结论 在创伤性脑损伤大鼠模型中,尼美舒利通过保持血脑屏障完整性,抑制MPO、MMP-2的过度表达(可能通过其抗炎能力)而发挥其神经保护作用。
[关键词] 脑损伤;脑水肿;血脑屏障;金属蛋白酶-2;髓过氧化物酶;尼美舒利
[中图分类号] R-33 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2013)02(a)-0010-03
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(3215kb)。