MgSO4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究(2)
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3 讨论
胎儿宫内窘迫所致的围生期缺氧缺血性脑损伤是新生儿期危害最大的常见病，直接影响新生儿生存质量，常引起新生儿死亡或神经系统发育障碍。有研究显示[6]，我国每年新生儿窒息的发病率为5%～10%，其中有3%左右的窒息儿发生智力异常。神经兴奋毒性作用是胎儿宫内缺血缺氧性脑损伤的原始因素，其机制为Ca2+内流增加导致细胞内Ca2+超载，最终引起神经细胞死亡[7]。尽管围生期胎儿及新生儿缺血缺氧性脑病的发病机制、病理过程及分子生物学机制已较为清楚，但如何把握治疗时机阻止神经元损伤仍然是困扰学者们的难题。
有文献报道[8-9]，长期应用于妊娠期高血压综合征及早产治疗的MgSO4对尚处于发育过程中的脑组织缺血缺氧性损伤具有保护作用，并且其治疗效果与治疗时间早晚和剂量大小密切相关。MgSO4非竞争性拮抗NMDAr及对其电压门控性Ca2+通道的直接阻滞作用，使其有可能成为预防及治疗围生期新生儿缺血缺氧性脑病的有效药物。本实验根据围生期胎儿宫内窘迫的病理生理特点建立胎兔急性宫内窘迫脑损伤模型，研究MgSO4对胎兔急性宫内窘迫脑损伤的保护作用机制。实验结果提示，MgSO4预处理组兔脑组织病理切片HE染色显示脑组织结构层次紊乱程度、细胞结构及肿胀程度、轴突情况等均要优于缺血缺氧性脑病组，与空白对照组及假手术组更为接近；其脑组织神经元膜表面NMDAr1蛋白的表达量也明显低于缺血缺氧性脑病组，表明MgSO4在一定程度上能够在减轻NMDAr1导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤，对NMDA脑损伤具有一定的保护作用。
Mg2+是机体内一种重要的内源性保护因子，其对不成熟的胎儿及新生儿缺血缺氧性脑损伤保护作用机制可能为：①Mg2+是天然的钙离子拮抗剂，同时作为一种NMDAr的非竞争性拮抗剂，通过阻断NMDAr防止Ca2+超载，抑制兴奋性氨基酸释放[10] ......
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