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编号:12707380
贝那普利对肝纤维化大鼠TGF—β1和α—SMA影响的研究(2)
http://www.100md.com 2013年12月25日 毛忠懿 吴雄健 胡志燕
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    参见附件。

     表3 3组大鼠TGF-β1免疫组织化学染色结果的比较(分,x±s)

    与对照组比较,*P<0.01;与模型组比较,#P<0.05

    2.5.2 3组大鼠α-SMA免疫组织化学染色结果的比较

    对照组汇管区可见少许α-SMA阳性细胞;模型组的α-SMA胞浆颜色较深,大量表达在汇管区纤维增生处、纤维间隔及肝窦周围细胞(图4)。观察组的α-SMA阳性表达计分明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);模型组的α-SMA阳性表达计分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)(表4)。

    表4 3组大鼠α-SMA免疫组织化学染色结果的比较(分,x±s)

    与对照组比较,*P<0.01;与模型组比较,#P<0.05

    3 讨论

    肝纤维化是各种慢性肝脏疾病的共同病理过程,是向肝硬化发展的重要中间环节,其主要是ECM的合成与降解比例失衡,ECM合成增多,降解减少,造成ECM在肝脏内过度沉积,影响肝脏的正常功能。肝纤维化时ECM主要来源于HSC,可表达部分细胞因子,参与对肝纤维化发生、发展的调控[2],细胞因子的调控使肝纤维化进一步发展。肝纤维化的发生主要依靠HSC活化,活化的HSC能产生TGF-β1,TGF-β1是促进HSC产生胶原纤维最主要的一种细胞因子[3-4],TGF-β1对HSC的作用促进了肝纤维化发展。肝脏Kupffer细胞、血小板是肝纤维化初期TGF-β1的主要来源,Kupffer细胞、单核细胞、血小板的旁分泌及HSC的自分泌是使TGF-β1早期持续增高和肝纤维化持续发展的重要原因[5] ......

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