福辛普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭的效果观察(2)
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ACEI类药物的作用机制主要为抑制循环、组织的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，预防和减轻心肌和血管壁的重构，减轻心室重塑，使心室扩大并使进行性发展得到有效控制[7]。福辛普利与其他ACEI类约物一样具有抑制循环的RAAS，也抑制组织的RAAS，从而扩张血管，减轻心脏前后负荷，改善血流动力学，改善心脏舒缩功能的作用；另外，其作用于激肽酶Q，具有抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，从而扩张血管，发挥保护心脏的作用，且福辛普利是ACEI中唯一可以通过肝脏及肾脏双通道排除的药物，心力衰竭患者往往并发肾功能不全，选用福辛普利能使轻度肾功能损害得到明显改善[8]。
本研究将两者联用，结果显示，联合组治疗后的总有效率达93.75%，无效2例，其疗效明显优于对照组，且联合组治疗后的LVEDD、LVWPT较治疗前及对照组治疗后均明显降低，LVEF明显升高，与潘纪栓报道的观点是相符的[9]，考虑其作用机制可能是由于两者联用可减弱和抑制RAAS/血管加压素等血管收缩神经体液系统的刺激，减轻血管紧张素、醛固酮、血管加压素等的心肌损害，防止心肌损害进一步加重；两者协同具有抑制交感神经对血管的收缩作用 ......
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