幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜的相关性研究(2)
Hp于1983年首次被分离，革兰氏染色阴性，光镜下呈“S”形或弧形弯曲，电镜下显示单极多鞭毛、末端钝圆、螺旋弯曲，对胃黏膜有特殊黏附作用。由于感染Hp后患者可终生带菌，除非药物根除治疗。据世界胃肠病学组织统计，全球Hp感染率>50%，人类是唯一传染源。高危因素为贫穷、教育程度低、卫生差、胃肠科医生、儿童与父母同床[10]。我国儿童Hp感染率为20.6%～53.0%[11]。Hp感染已被证实是消化性溃疡、慢性活动性胃炎等胃肠道疾病发生与复发的关键因子之一，其所引起的胃肠外症状，如血小板减少性紫癜、不明原因缺铁性贫血等也逐渐被发现和重视。近年已有报道Hp感染可能与某些皮肤病发病有关[12]。Hp感染与HSP的关系也逐渐引起人们的关注，1995年德国Reinauer等[13]首先报道1例21岁女性HSP患者存在Hp感染相关性慢性萎缩性胃炎，其根除Hp治疗后皮肤紫癜临床症状消失。Hp活动性感染的检测方法有以下几类。①侵入性：通过胃镜获取胃黏膜，可行胃黏膜Hp细菌培养、快速尿素酶实验、组织染色镜检；②非侵入性：13C或14C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测、血清Hp抗体检测。本文研究对象用13C尿素呼气试验(该试验非侵入性，且无放射性，适合儿童)，测80例正常健康儿童，Hp阳性23例(28.75%)；176例HSP患儿Hp阳性102例，阳性率57.95%；反复发作105例患儿Hp阳性率67.62%，明显高于首次发病HSP患儿。
Hp感染导致HSP的致病机制未完全明确，可能与以下有关：定植和生存，Hp呈螺旋形，有鞭毛，有动力作用穿过胃黏液黏附胃黏膜；其代谢产物细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、热休克蛋白60(Hsp60)等致病因子刺激机体产生异常免疫反应有关[14]。Hp产生CagA与正常血管抗原有交叉反应，Hp诱导产生Hsp60抗体能够同时作用于Hp和血管内皮细胞及其他组织细胞，造成血管内皮损伤[15-16]。Hp感染特别是高毒力菌株感染后，诸多因素均可能在个体遗传因素(HLA-DW35阳性)基础上产生体液和(或)细胞免疫紊乱，从而导致HSP发生。
总之，本研究中Hp感染在HSP患儿中检出率高，尤其在腹型HSP及反复发作HSP患儿中。同时感染Hp患儿有病程长，易反复发作，多存在消化道症状的特点，显示Hp感染可能是HSP发病的诱发因素之一及加重胃肠道症状的原因。对HSP患儿特别是腹型HSP及反复发作的患儿进行Hp检测，如Hp阳性在常规治疗基础上同时加用根除Hp治疗，是减轻HSP的临床症状、缩短疗程、减少复发的有效方法之一。
[参考文献]
[1] Lima VP，Siva-Fernandes IJ，Alves MK，et al.Prevalence of Helicobacter pylori genotypes(vacA，cagA，cagE and virB11)in gastric cancer in Brazilian′s patients：an association with histopathological parameters[J].Cancer Epidemiol，2011，35(5)：32-37.
[2] Inoue I，Mukoubayashi C，Yoshimura N，et al.Elevated risk of colorectal adenoma with Helicobacter pylori related chronic gastritis：a population based case-control study[J].Int J Cancer，2011，129(1)：2704-2711.
[3] Figura N，Franceschi F，Santucci A，et al.Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection[J].Helicobacter，2010，15(S1)：60-68.
[4] Suzuki H，Franceschi F，Nishizawa T，et al.Extragastric manifestations of Helicobacter pylori infection[J].Helicobacter，2011，16(S1)：65-69.
[5] Hasni S，Ippolito A，Illei GG.Helicobacter pylori and autoimmune diseases[J].Oral Dis，2011，17(7)：621-627.
[6] 张小飞，赵学良，邱仁娜，等.儿童腹型过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染关系探讨[J].中国实验诊断学，2010，14(8)：1309-1310.
[7] Ozen S，Ruperto N，Dillon MJ，et al.EULAR/PreS endorsed consensus criteria for the classification of childhood vasculitides[J].Ann Rheum Dis，2006，65(7)：936-941.
[8] Yukihiko Kawasaki.The pathogenesis and treatment of pediatric Henoch-Sch■nlein purpura nephritis[J].Clin Exp Nep-hrol，2011，15(5)：648-657.
[9] 李玉娟，王秀敏.过敏性紫癜血管损伤机制的研究进展[J].滨州医学院学报，2010，33(6)：463-465.
[10] 世界胃肠病学组织.世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染[J].胃肠病学，2007，12(1)：40-52. (施亚娟)
Hp感染导致HSP的致病机制未完全明确，可能与以下有关：定植和生存，Hp呈螺旋形，有鞭毛，有动力作用穿过胃黏液黏附胃黏膜；其代谢产物细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、热休克蛋白60(Hsp60)等致病因子刺激机体产生异常免疫反应有关[14]。Hp产生CagA与正常血管抗原有交叉反应，Hp诱导产生Hsp60抗体能够同时作用于Hp和血管内皮细胞及其他组织细胞，造成血管内皮损伤[15-16]。Hp感染特别是高毒力菌株感染后，诸多因素均可能在个体遗传因素(HLA-DW35阳性)基础上产生体液和(或)细胞免疫紊乱，从而导致HSP发生。
总之，本研究中Hp感染在HSP患儿中检出率高，尤其在腹型HSP及反复发作HSP患儿中。同时感染Hp患儿有病程长，易反复发作，多存在消化道症状的特点，显示Hp感染可能是HSP发病的诱发因素之一及加重胃肠道症状的原因。对HSP患儿特别是腹型HSP及反复发作的患儿进行Hp检测，如Hp阳性在常规治疗基础上同时加用根除Hp治疗，是减轻HSP的临床症状、缩短疗程、减少复发的有效方法之一。
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[9] 李玉娟，王秀敏.过敏性紫癜血管损伤机制的研究进展[J].滨州医学院学报，2010，33(6)：463-465.
[10] 世界胃肠病学组织.世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染[J].胃肠病学，2007，12(1)：40-52. (施亚娟)