近年研究发现，PI3K信号通路在炎症的发生及发展过程中发挥关键调控作用[4，13-14]。在卵清蛋白诱发的小鼠支气管哮喘模型中，PI3K能够减少嗜酸粒细胞的数目，缓解嗜酸粒细胞增多症；而PI3K-/-小鼠经卵清蛋白诱发处理后，其导致的嗜酸性气道炎症与气道重构较对照组显著降低，支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数目大幅度减少。PI3K亦对肥大细胞功能具有调节作用，实验研究发现，应用LY294002及渥曼青霉素等PI3K抑制剂，可减少肥大细胞的脱颗粒[15]。

    PI3K信号通路的激活与脓毒症的发病亦密切相关。Yum等[16]研究发现，在注射内毒素诱发的脓毒症模型中，阻断PI3K可显著减少急性肺损伤与水肿的发生，降低炎症介质浓度与中性粒细胞募集。Martin等[17]利用了盲肠结扎与穿孔模型 ......