2.5 氧化应激

    氧化应激为自由基的产生超过了细胞的抗氧化能力，导致蛋白质、脂质、DNA氧化，引起细胞不可逆的损伤[30]。酒精诱导的氧化应激贯穿于酒精性心肌病发病机制的多个环节，如细胞肥大，细胞凋亡，纤维化[31]，正常情况下， ROS主要来源于电子传递链，病理状态下， ROS可来源于NADPH氧化酶，尤其是NOX-2和NOX-4，此外，酒精诱导的线粒体功能障碍，也能促进ROS产生增加。研究还发现，慢性酒精摄入可减低抗氧化酶谷胱甘肽(glutathione，GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase，GPx)含量[5]。细胞内主要的抗氧化系统受到核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor ......