近年研究表明，PGC-1α在线粒体发生过程中发挥关键作用，是线粒体功能恢复的重要指标[12]。本研究中，高剂量组第7天生存率显著高于对照组，第7天高剂量组PGC-1α mRNA显著高于低剂量组和对照组，第7天高剂量组氮化应激指标显著低于低剂量组和对照组，并得到组织病理学验证，提示50 000 U/kg UTI可以保护侵袭性念珠菌感染小鼠肝脏线粒体功能，促进肝细胞线粒体的生成，机制可能是抑制氮化应激。本研究结果发现，UTI不仅可以改善侵袭性念珠菌感染小鼠生存率，还可以提高PGC-1α水平，并且呈剂量依赖性，提示UTI可以促进侵袭性念珠菌感染小鼠肝细胞线粒体生物发生，PGC-1α可能成为侵袭性念珠菌感染肝损害的治疗靶点。

    脓毒症早期炎症因子的级联反应和迅速大量产生和释放是线粒体损伤的主要机制[13]。脓毒症时，会产生大量的ROS，与多种生物分子、脂质膜作用，从而导致线粒体损伤 ......