阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与主动脉夹层关系的研究进展(2)
2.2 间歇性低氧
相关研究[16]发现，主动脉夹层组患者的3%氧减饱和度指数较对照组明显升高，间歇性低氧是主动脉夹层发生的独立危险因素。OSAHS可导致氧分压降低及二氧化碳潴留，间歇性低氧可导致活性氧簇的激活、转录因子和黏附分子的高表达。活性氧簇可降低NO活性、白细胞激活并黏附于血管壁导致血管内皮的炎性反应[28-31]。另一方面，低氧可导致脂质氧化、单核-巨噬细胞在血管内皮黏附以及血管平滑肌细胞的增殖[28，32-34]，这些与内皮的炎症反应一起导致动脉粥样硬化。低氧可导致交感神经系统激活，使血压升高，因此低氧在OSAHS导致主动脉夹层中的作用可能是通过动脉粥样硬化及高血压的作用，间接实现的。间歇性低氧是否可直接导致弹力纤维和平滑肌细胞的退变，损伤主动脉，导致夹层的形成，目前尚无研究证实。
2.3 主动脉跨壁压的变化
OSAHS患者为对抗上呼吸道阻塞，发生用力呼吸，此时胸腔内负压最大可达到-80 mmHg[20，35]。既往的研究[35]证实，增加的胸腔内负压可导致左心负荷增加 ......
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相关研究[16]发现，主动脉夹层组患者的3%氧减饱和度指数较对照组明显升高，间歇性低氧是主动脉夹层发生的独立危险因素。OSAHS可导致氧分压降低及二氧化碳潴留，间歇性低氧可导致活性氧簇的激活、转录因子和黏附分子的高表达。活性氧簇可降低NO活性、白细胞激活并黏附于血管壁导致血管内皮的炎性反应[28-31]。另一方面，低氧可导致脂质氧化、单核-巨噬细胞在血管内皮黏附以及血管平滑肌细胞的增殖[28，32-34]，这些与内皮的炎症反应一起导致动脉粥样硬化。低氧可导致交感神经系统激活，使血压升高，因此低氧在OSAHS导致主动脉夹层中的作用可能是通过动脉粥样硬化及高血压的作用，间接实现的。间歇性低氧是否可直接导致弹力纤维和平滑肌细胞的退变，损伤主动脉，导致夹层的形成，目前尚无研究证实。
2.3 主动脉跨壁压的变化
OSAHS患者为对抗上呼吸道阻塞，发生用力呼吸，此时胸腔内负压最大可达到-80 mmHg[20，35]。既往的研究[35]证实，增加的胸腔内负压可导致左心负荷增加 ......
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