在学龄期约76%符合严格指标的喘息患儿发展为哮喘，约59%符合宽松指标的喘息患儿发展为哮喘，API 特异性达97%，被不同人群和RCT 研究采用。因此，临床将API 严格标准作为5岁以下儿童喘息是否发展为哮喘的预测工具。

    哮喘气道慢性炎症的基础是多种炎性细胞在气道的募集和活化，嗜酸粒细胞通过释放细胞因子等炎症介质导致ATⅡ损伤。KL-6 作为ATⅡ损伤、增殖标记物，在哮喘小鼠的动物模型的研究中显示KL-6的表达与哮喘小鼠激发次数增加呈正相关[9] 。

    本研究先显示喘息患儿API阳性组治疗前KL-6水平明显高于API阴性组。给予同样的治疗后4、8、12周API阳性组血液中KL-6水平较治疗前明显降低，而API阴性组变化不明显，在API阳性的喘息患儿中KL-6的表达水平与喘息的严重程度相关。KL-6 可能成为支气管哮喘的早期诊断和判断病情程度的指标， ATⅡ在哮喘气道慢性炎症的循环放大效应中可能起了重要的作用[10]。

    大多数研究者认为气道重塑是长期慢性炎症作用的结果，气道重塑和气道炎症密不可分。哮喘的支气管平滑肌细胞在体外产生大量PAI-1， 抑制纤溶酶的分裂作用， 导致TGF-B1 释放减少， 在平滑肌细胞局部诱导平滑肌细胞合成胶原[11] ......