足细胞(肾小球脏层上皮细胞，podocyte)作为肾小球的滤过屏障的重要组成部分，在多种因素的刺激下可导致其损伤，从而引起蛋白尿的发生和肾小球的硬化[1]。血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ，AngⅡ)，作为肾脏局部肾系血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的主要效应因子， 在间充质干细胞、小鼠和人足细胞等多种细胞中能诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达上调，p-38、Akt、ERK可能发挥着重要作用[2-5]。但AngⅡ与VEGF在人足细胞中的作用机制仍有许多不明之处还需进一步研究。

    Liu等[6]的研究发现一条和炎症相关的新信号通路介导足细胞损伤，即肿瘤坏死因子家族的核因子κB受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κB，RANK)信号，RNAK的配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand ......