[Key words]Myocardium；Myocardial ischemia-reperfusion；GSK-3β

    随着心胸外科技术发展，冠脉旁路移植术(CABG)等多种治疗手段得以广泛应用，梗死冠状动脉得以再通，但由此引发的心肌缺血再灌注损伤(MRIR)发生率却不断上升。研究证实，激活磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)，蛋白激酶C(PKC)，蛋白激酶A(PKA)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)等激酶[1-2]，均可引起下游底物糖原合成激酶3β(GSK-3β)抑制性磷酸化，阻止caspase-3激活及线粒体介导的内源性凋亡启动，起到保护心肌的作用[3-5]。研究显示，GSK-3β可抑制性磷酸化动力相关蛋白-1(Drp-1)[6]，而Drp-1作为线粒体分裂调控关键蛋白，在急性缺血损伤中地位重要，其过度表达可促进线粒体分裂[7]，促进细胞凋亡，两者之间存在上下游调控关系。然而，Drp-1是否单纯依赖GSK-3β调节有待探讨。

    1对象与方法

    1.1实验动物

    清洁健康雄性SD大鼠60只 ......