3讨论

    CWI是脑梗死治疗的重点和难点，卒中单元、静脉溶栓及抗血小板治疗能使部分患者获益[9]。由于静脉溶栓“时间窗”限制，大部分非溶栓患者早期采取积极抗血小板治疗，但治疗效果不尽人意。因此探究新的治疗方法，选择急性期治疗有效的药物成为新的研究热点。CWI主要分为皮质型及皮质下型，且不同类型的分水岭脑梗死其病因和发病机制也不尽相同。传统的观点认为低灌注与微栓塞单独作用导致分水岭脑梗死的发生[10]，目前多数学者认为颅内外动脉重度狭窄或闭塞导致的血流动力学障碍及各种来源的微栓塞机制可能是其共同的发病基础[11-12]，而微栓塞的形成机制是当前研究的重点。

    CWI微栓子的形成与血小板粘附及聚集密切相关，血小板形态、聚集状态及成分的改变构成了血小板活化的三要素，因此血小板活化可能是CWI发病的重要病理生理基础。LPA是脂类信号分子的重要成员[13]，是动脉粥样硬化斑块中最基本、最主要的血小板活化的炎症反应介质，LPA水平反应血小板活化状态。因此测定血浆LPA水平可能为研究CWI发病机制提供新思路 ......