2.3 c-Fos、c-Jun基因对肝脏IR恢复期再生、重建、凋亡的影响

    有许多研究表明，c-Fos、c-Jun能够诱导动物IR模型肝、肾、脑、心、小肠等器官的增殖或凋亡[19-21]。c-Jun和c-Fos表達时间、器官可能决定了这些分子是否促进了再生或凋亡过程，在神经细胞中，c-Jun和c-Fos的持续表达导致细胞死亡，而短暂的表达则与再生有关[20]，而大鼠肝脏、小肠的瞬时表达与再生凋亡均有关，细胞可通过阻断c-Fos蛋白而丧失对增殖信号的反应能力，缺乏c-jun基因的小鼠肝部分切除后肝细胞增殖减少，且肝生成受损[21]。

    在大鼠门静脉分支结扎模型中，缺血肝萎缩及增殖部分早期反应中c-Fos、c-Jun的表达均有增加，表达差异并没有很明显。这可能提示细胞的增殖凋亡可能不仅仅由IEGs早期的表达决定 ......