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编号:13188535
哮喘患儿血清IL-10和ET-1的检测及(2)
http://www.100md.com 2011年6月25日 李国芬
    参见附件。

     ET是是迄今为止发现最强的支气管平滑肌收缩剂,ET与效应细胞上的ET受体结合,激活磷脂酶A2产生花生四烯酸,继而产生前列腺素发挥平滑肌收缩作用[4]。另一途径与受体结合后激活磷脂酶C产生三磷酸肌醇酯,使胞内钙离子增加,影响蛋白激酶,Na+-K+-ATP酶促进离子交换,激活离子通道而起作用[5]。应用离体培养的气道上皮细胞及支气管成纤维细胞和转基因等技术进行的研究结果显示,气道上皮细胞损伤后内ET-1的过表达,可能在哮喘气道EOS的聚集,活化及炎症过程中发挥重要作用,损伤的上皮细胞与上皮下成纤维细胞新的信号交流,可以诱导成纤维细胞释放ET-1增多,从而诱导和促进气道结构细胞和气道壁的重塑。本研究显示哮喘急性发作期血清ET-1水平明显高于对照组,与IgE水平呈正相关。血清ET-1的水平是反应支气管哮喘发病状态的重要指标,急性发作期血清ET-1水平明显升高,说明其与支气管哮喘急性发病密切相关。

    参 考 文 献

    [1] Kankaanranta H,Lindsay MA,Giernbycz MA,et al.Delayed eosinophil apoptosis in asthma.J Allergy CIin lmmunol,2000,106(1 Pt 1):77-83.

    [2] 中华医学会呼吸病学会哮喘学组.支气管哮喘防治指南(支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案).中华结核和呼吸杂志,2003,26(3):132.

    [3] Spiropoulos K, Frakada G, Nikolaou E, et al. Endothelin-l levelsin the pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease and bronchial asthma. Respir Med,2003,97(8):983-989.

    [4] Nikolaou E, Frakada G,Prodronmkis E.et al.Evaluation of artc-rial endothelin-1 levels,before and during a sleep study in patients with bronchial asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Respiration,2003,70(6):606-610.

    [5] Dsoanjla A.Zuraw B.Endothelin-l(ET-1)decreases human bronchial epithelial cell migration and proliferalion:inaplications for airway remodeling in asthma.Asthma, 2003,40(8):883-886.

    (收稿日期:2011-04-08)

    (本文编辑:梅宏伟)

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