β-淀粉样蛋白与缺血性脑血管病(1)
【摘要】 β淀粉样蛋白(Aβ)沉积被认为是Alzheimer病的特征性病理改变之一。近年的研究表明,在缺血性脑损伤后,Aβ也发生沉积,笔者推测Aβ可能参与了缺血后脑损伤的发生与发展。本文就脑缺血损伤后Aβ在脑组织中的表达、作用机制进行综述。【关键词】 淀粉样β蛋白； 脑缺血
脑血管疾病是目前严重危害人类健康的主要疾病之一,随着我国人口老龄化,缺血性脑血管病发病率也在不断提高。研究已证实, β淀粉样蛋白(amyloidβ peptide, Aβ) 与Alzheimer病(AD)的发生发展存在密切关系。随着神经病理研究的不断深入,Aβ在缺血性脑损伤中的表达及机制日益受到关注。本文就Aβ与脑缺血损伤的关系进行综述。
1 β-淀粉样蛋白的生成、结构和功能
β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是β-淀粉样前体蛋白(β-Amyloid precurrsor protein, β-APP) 的一种降解产物[1,2],在正常脑组织中及脑脊液中有微量表达,是Alzheimer病老年斑的主要成分,主要包括Aβ1-40 和Aβ1-42。
1.1 Aβ的生成和降解 β-APP蛋白有3种并存的分解途径：(1)溶酶体/包涵体代谢途径。溶酶体/包涵体的蛋白酶水解Aβ两端的肽键,生成包含完整Aβ在内的C端片段。由于溶酶体蛋白酶特异抑制剂亮胰蛋白酶肽(leupeptin)不能抑制Aβ的产生,而且纯化的溶酶体中也未检测到Aβ的存在 ......
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