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编号:13184574
非酒精性脂肪性肝病与尿酸关系的探讨(2)
http://www.100md.com 2012年1月5日 李雨浓
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    参见附件。

     14统计学处理采用SPSS 170对数据进行统计学分析,计量资料用均数±标准差表示,采用t检验,计数资料采用卡方检验。P<005为差异有统计学意义。2结果

    21NAFLD组与对照组尿酸水平分析NAFLD组较对照组尿酸水平有显著增加,高尿酸血症患者比例显著提高,差异有统计学意义(P<005)。见表1。

    22年龄及性别分层后高尿酸血症检出率200例非酒精性脂肪性肝病患者按年龄及性别分层后,男性组35~50岁高尿酸血症患病率达峰值,为4915%;女性组50~65岁患病率达峰值,为4211%;不同年龄段男女性别不同,患病率不同,差异有统计学意义(P<005)。见表2。

    23NAFLD患者非高尿酸血症组与高尿酸血症组各因素比较两组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白比较差异有统计学意义(P<005)。见表3。

    往往与糖、脂质、氨基酸、铁等代谢异常有密切的关系,常和肥胖、高血糖症、高脂血症、高胰岛素血症、高血压病等胰岛素抵抗相关性疾病并存。Dayatal在1998年提出了“二次打击”学说,初次打击主要是胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。在此阶段,由于机体组织适应性反应机制的抗氧化、抗细胞凋亡、瘦素的抗脂肪毒性等防御功能可与之相抗衡,故大多数单纯性脂肪肝的结构和功能改变是可逆的。二次打击主要是反应性氧化代谢产物增多,导致脂质过氧化伴细胞因子、线粒体解偶联蛋白及Fas配体被诱导活化,使脂肪变性的肝细胞发生变性、坏死,甚至发生坏死性肝纤维化。虽然对该疾病的发病机制和治疗研究有所进展,但目前NAFLD的发病机制仍然未能完全阐明[3] ......

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