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编号:13183570
KSHV潜伏和裂解感染机制的研究进展(2)
http://www.100md.com 2012年1月25日 《中国医学创新》 2012年第3期
     1.2 病毒Fas相关死亡结构域类似白介素1β转换酶(viral Fas -associated death domain-like interleukin 1β-converting Enzyme, vFLIP) KSHV进化发展了多种抗凋亡机制以对抗宿主死亡受体介导的凋亡反应。KHSV病毒基因K13编码的vFLIP是细胞FLICE抑制蛋白(cellular FLICE inhibitory protein, cFLIP)类似物,能够抑制caspase-8的活化,阻止细胞Fas通路介导的凋亡。此外,vFLIP能够活化NF-κB信号通路,促进细胞存活[9]。另有研究表明,vFLIP通过活化NF-κB信号通路,抑制核转录因子AP-1的表达,而AP-1直接影响了KSHV病毒复制与转录激活因子(replication and transcription activator, RTA)的表达。因此,vFLIP最终通过抑制RTA的表达,有利于KSHV的潜伏感染。K13基因的遗传缺失研究也证实了这一点[10]。据此推测,vFLIP可通过多条途径抑制病毒裂解基因的表达[10,11] ......
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