【摘要】 肥胖症已成为人类最大公共卫生挑战之一，肥胖相关性肾病发病率明显升高，肥胖症患者存在瘦素抵抗，高瘦素血症通过促进胰岛素抵抗、增强交感神经系统兴奋、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、诱发氧化应激、促进肾脏纤维化等机制而引起肥胖相关性肾病，并且上述机制与肥胖相关性肾病的病理有关。本文主要阐述了瘦素和肥胖相关性肾病的发病机制及病理改变关系的研究进展。

    【关键词】 瘦素； 肥胖相关性肾病； 发病机制； 病理

    随着生活水平提高和生活方式改变，肥胖症成为人类二十一世纪最大公共卫生挑战之一，全世界大约有4亿肥胖患者。2004年美国成年人肥胖症的发病率32%，成人超重的比率是65%，2004年我国肥胖症的发病率7.1%，2005年我国成人超重的比率是29.1%。肥胖是慢性肾脏病的独立危险因素，瘦素是一种新型脂肪组织分泌的内分泌激素，瘦素和肥胖相关性肾病(obesity-related glomerulopathy，ORG)成为专家学者的研究热点，目前有研究证明瘦素和ORG密切相关，现将瘦素和ORG的发病机制及病理改变关系的研究进展作一综述。

    1 瘦素抵抗

    瘦素(leptin)是由ob基因编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质 ......