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编号:12355751
甲钴胺联合前列地尔治疗35例糖尿病痛性神经病变的效果观察
http://www.100md.com 2013年3月25日 彭祖江 曾芳馨 刘玉溥
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    参见附件。

     【摘要】 目的:探讨甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变的疗效。方法:70例糖尿病伴痛性神经病变的患者,随机分成观察组和对照组,观察组采用甲钴胺联合前列地尔治疗,对照组采用硫辛酸治疗。比较两组患者治疗前后自发性神经痛及神经传导速度等指标的差异。结果:治疗前两组患者间疼痛评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后观察组患者疼痛评分显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者间各项神经传导功能指标间比较差异无统计学意义(P>0.05);通过治疗后观察组患者各项神经传导速度均显著高于对照组(P<0.05)。结论:甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变能有效减轻患者的疼痛程度,改善肢体麻木的状态。

    【关键词】 糖尿病; 痛性神经病变; 甲钴胺; 前列地尔

    糖尿病痛性神经病变是常见的糖尿病并发症之一,主要表现为自发性神经疼痛和肢体麻木,发病后缓慢加重,多于夜间睡眠时加重,患者多伴有抑郁症状,严重影响生活质量,目前尚无特效的治疗方法[1-2]。甲钴胺具有修复损伤神经组织、改善神经传导的功能;前列地尔前列地尔则具有较强的扩血管作用,还可以抑制血小板聚集,从而改善微循环[3-4]。近期选择甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变,疗效良好。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 2012年1月-2013年1月期间,笔者所在医院收诊确诊为糖尿病痛性神经病变的患者70例,所有患者符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准,糖尿病病程在6~15年之间,同时伴有显著的自发性神经疼痛、麻木等神经系统病变表现,肌电图结果显示神经传导速度下降。采用随机数字表法将这70例患者随机分成对照组和观察组,每组各35例。对照组男19例,女16例;年龄(62.27±10.65)岁;平均病程(8.26±2.19)年。观察组男21例,女14例;年龄(63.46±9.76)岁;平均病程(8.67±2.32)年。两组性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 对照组静滴α-硫辛酸注射液,采用250 ml 0.9% NS溶解稀释后使用,600 mg/次,1次/d,疗程为2周。观察组静滴甲钴胺注射液(福建金山生物制药股份有限公司,批号:110104,110304,111101),500 μg/(次·d);同时每天静滴前列地尔10 μg(哈药集团生物工程有限公司,批号:20110708,20111130,201205091),疗程为2周。

    1.3 观察指标及其检测方法 治疗前及治疗2周后,对两组患者进行疼痛评分,正中神经和腓总神经的运动性神经、感觉性神经的传导速度测定。其中疼痛评分采用视觉模拟评分法(VAS)进行评定,分值为0~10分,分值越高表示疼痛程度越重[5] 。采用肌电图/诱发电位仪测定测定神经传导速度。

    1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料采用(x±s)表示,行t检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

    2 结果

    2.1 治疗前后两组患者间疼痛评分比较 疗前两组患者间疼痛评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后观察组患者VAS评分显著低于对照组,组间比较差异具有统计学意义,见表1。研究结果证实观察组患者的疼痛症状得到了更好的改善。

    2.2 两组患者治疗前后的神经传导功能指标比较 疗前两组患者间各项神经传导功能指标间比较差异无统计学意义(P>0.05);通过治疗后观察组患者正中神经和腓总神经的感觉神经、运动神经传导速度均显著高于对照组(P<0.05),见表2。研究结果证实,观察组患者神经传导功能得到了更好的改善,肢体麻木症状有效缓解。

    3 讨论

    目前糖尿病性神经病变的发病原因和机理尚未确定,但普遍认为与糖尿病患者微血管病变、机体代谢失调紊乱、神经因子下降、氧化性应激反应等因素相关。这些因素共同作用导致的神经系统损害,损伤感觉神经系统、运动神经系统和自主神经系统,使机体产生麻木、疼痛等感觉及运动障碍,严重时还是引起下肢坏疽。目前该病尚无有效的治疗方法,多采用在严格控制血糖、改善微循环以纠正神经纤维缺血、缺氧的基础上修复损伤的神经,来减轻疾病症状和减缓疾病的进展[6-7]。

    甲钴胺是甲基化的维生素B12,其主要通过甲基化反应促进细胞核酸、蛋白质和脂质的合成,特别是促进构成轴索及髓鞘的形成和髓鞘的卵磷脂的合成;甲钴胺还能直接进入神经细胞,刺激卵磷脂的合成,修复髓鞘并使轴突受损区域再生,促进修复损伤的神经组织,从而改善神经传导。因而甲钴胺被广泛用于各种神经系统损伤后修复[8-9]。前列地尔则通过调节腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性,促使细胞内环磷酸腺苷的生成,激活一系列环磷酸腺苷依赖的蛋白激酶,使糖尿病患者因微血管病变造成的神经损害得以恢复。另外前列地尔还能抑制血小板聚集、改善微循环、缓解神经组织缺血乏氧,促进损伤的神经系统恢复[10]。本次研究采用甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变,结果发现患者的疼痛程度得到了有效的缓解,正中神经和腓总神经的感觉神经、运动神经传导速度有效提高,机体麻木得到了改善。可见甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病痛性神经病变有着不错的疗效。

    参考文献

    [1] 汪保孝,王根绪.糖尿病周围神经病变发病机制及治疗新进展[J].河南实用神经疾病杂志,2002,5(6):96-97.

    [2] Low P A,Nickander K K,Tritschler H J.The roles of oxidative stress and antioxidant treatment In experimental diabetic neuropathy[J].Diabetes,1997,3(2):38-42.

    [3] 胡小姜.甲钴胺的药理及临床作用[J].中国药师,2000,3(2):100-102.

    [4] 杨薇,伍韶容,杨丽.前列地尔联合刺五加治疗糖尿病周围神经病变的临床观察[J].国际医药卫生导报,2007,13(2):69-71.

    [5] 宁光,邹大进,刘伟,等.神经妥乐平治疗糖尿病神经病变的多中心研究[J] ......

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