【摘要】 目的：明确热处理对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：将实验大鼠随机分为热处理组与对照组，对比观察两组动物脑缺血10 min再灌注后12 h时脑组织内HSP70的表达及超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的活力。结果：热处理组的SOD活性及HSP70蛋白的表达于缺血再灌注后明显高于对照组，而MDA的活性明显低于对照组。结论：热处理诱导产生的HSP70可能对脑缺血再灌注损伤有保护作用。热处理可能是通过HSP70清除脑组织自由基和修复脑组织损伤蛋白质，进而实现对脑缺血再灌注损伤的保护作用。

    【关键词】 热休克蛋白70； 脑； 缺血再灌注损伤

    热休克蛋白(HSP)是最保守的一类蛋白质家族，也是大多数生物体内存在的最丰富的一类蛋白质家族。几乎所有的细胞受到应激后都会产生该类蛋白质，其最主要的作用是发挥分子伴侣作用而起到保护和修复受损蛋白的作用，其中尤以HSP70的研究最为深入[1-2]。目前研究发现，有很多应激原可以促进HSP的产生来对细胞施加保护作用，与此同时又可以通过增加的HSP去保护细胞免受其他应激原的损害 ......