白介素—23/白介素—17通路与基质金属蛋白酶—9在扁平苔藓中的表达及意义(2)
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研究证实，IL-23刺激Th17细胞的扩增和维持[3]。在转化生长因子(TGF)-β和IL-6的共同作用下，能够刺激Th0细胞向Th17细胞的初始分化，从而产生IL-17，而在此过程中产生的IL-10又能抑制IL-17介导的炎症反应，而依赖IL-23信号转导通路激活的Th17细胞产生的IL-17则能介导炎症反应[4]。在胶原诱导的关节炎的动物模型上发现，敲除IL-23p19基因，可以明显降低IL-17的产生，疾病的发生率以及严重程度均得到减轻[5]。因此，有学者提出了IL-23/IL-17通路学说。目前已有报道，IL-23/IL-17通路在多种自身免疫性疾病如寻常型天疱疮的发病中起关键作用[6]。最新研究发现，IL-23介导的银屑病样表皮增生依赖于IL-17等细胞因子，揭示IL-23/IL-17通路的异常在银屑病的发病中可能起关键作用[7]。本实验中发现，LP皮损中IL-23、IL-17的表达较健康对照组均明显增高，且两者的表达呈正相关，推测IL-23/IL-17通路的过度激活在LP的发病中起重要作用。
在对食管癌和类风湿关节炎的研究中发现，IL-17可以促进MMP-9的表达 ......
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