糖尿病性骨质疏松的治疗(2)
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3 讨论
骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)[5]。在临床上，目前普遍认为糖尿病性骨质疏松的致病机制与肾脏1α羟化酶的抑制作用有密切关系，1α羟化酶能够使得机体所形成的1，25-二羟基胆钙化醇的水平下降，对肠钙吸收功能加以抑制，从而容易导致继发甲状腺旁腺激素与降钙素的含量出现异常升降，对骨吸收造成影响，再加上高尿糖可通过渗透利尿的功能加速人体尿钙、磷和镁等微量元素的排放，强化继发甲状旁腺激素的分泌功能以及促使人体溶骨能力大大提高等因素的影响，最终导致糖尿病患者出现骨质疏松的情况[6-7]。2型糖尿病患者常合并性腺功能减退，瘦素-性激素-骨密度之间的负反馈调节机制是导致老年糖尿病相关性骨质疏松的重要因素[8-9]。此外，瘦素还作用于人骨髓基质细胞，抑制其向脂肪细胞分化并促进其向成骨细胞分化，从而影响其骨代谢[10]。现阶段西医在治疗该类疾病时，一般可通过给予患者补充钙剂、口服维生素D或是降钙素等药物来达到改善骨密度的目的，本次研究笔者主要选择了阿仑膦酸钠给予患者口服，阿仑膦酸钠属于特异性抑制剂之一，能够对破骨细胞所介导的骨质实现再吸收，对破骨细胞的活性加以抑制或促进其凋亡，从而起到控制糖尿病患者的骨质丢失状况，但临床疗效并不十分令人满意[2-3，11]。
从祖国中医的角度来讲，糖尿病性骨质疏松属于“消渴”、“骨痿”范畴。据有关记载认为，糖尿病患者多因阴虚燥热导致气阴两虚 ......
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