妊娠糖尿病中，氧化应激参与机体内多种病理生理活动过程，如参与炎性细胞因子的调节、触发细胞凋亡、诱导血管基因的改变，活化核转录因子(NK-κB)并诱导其表达。

    正常妊娠的胎盘组织，氧化应激诱导的细胞因子的表达和释放明显高于GDM[30]，所有妊娠过程中，应对氧化应激都是是通过增加细胞因子的释放获得脂肪组织，这可能是保护胎儿免受进一步伤害自适应机制的体现。氧化应激在心血管疾病中发病机制中发挥着重要的作用，通过诱导多种血管粘附分子的表达如VCAM-1、MCP-1等刺激血管内皮细胞及平滑肌细胞，促进动脉粥样硬化的发生和发展。氧化应激的产物可直接损伤内皮细胞，还能增加单核细胞及中性粒细胞对内皮细胞的粘附性及活性，增强血小板聚集的敏感性，引发或加重动脉粥样硬化[31]。氧化应激可触发细胞的凋亡，通过内源性凋亡途径、外源性凋亡途径、内质网凋亡途径介导细胞凋亡。高血糖上调p53基因，触发线粒体死亡途径级联反应，增加胎盘滋养层细胞的凋亡率[32]。氧化应激反应产生大量的ROS主要来源于：(1)心肌细胞缺血缺氧，能量供应不足，黄嘌呤氧化酶活性增强 ......