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编号:12620753
应用无创正压通气治疗急性左心衰竭的临床分析(2)
http://www.100md.com 2015年2月15日 中国医学创新 2015年第5期
     1.3 观察指标 所有患者均持续给予心电监护,持续床边检测心率、呼吸、血压、血氧饱和度,入院时及治疗后2 h测定患者动脉血气分析。

    1.4 疗效判定 治疗2h后患者呼吸困难、发绀、大汗淋漓等症状明显改善或消失,血压、心率、氧分压、血氧饱和度正常或接近正常为有效治疗,一般情况及各项指标无好转甚至进一步恶化为无效,并作为改用气管插管指征,死亡为抢救无效24 h内死亡[9]。

    1.5 气管插管指征 如果病情未好转却有恶化的趋势PaO2<55 mm Hg,SaO2<0.85或伴有PaCO2升高、pH值降低患者,出现意识障碍、心搏骤停或呼吸节律不齐即是行气管插管的指征。

    1.6 统计学处理 采用SPSS 16.0软件进行统计分析,计量资料以(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料以百分比或率表示,采用 字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
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    2 结果

    2.1 两组患者治疗前后指标比较 两组治疗后心率、呼吸、SaO2、MAP均较治疗前有显著改善(P<0.05),且B组治疗后的心率、呼吸、SaO2、MAP改善较A组明显(P<0.05)。见表1。

    2.2 两组治疗后转归比较 A组治疗后,有效19例,无效11例,死亡1例,有效率为63.3%;B组有效28例,无效2例,无死亡病例,有效率为93.3%,两组有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),B组有效率较A组高。

    3 讨论

    急性左心功能不全多因突发严重的左心室排血不足或左心房受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致,当毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿[10]。从而造成氧弥散障碍、低氧血症,从而引起呼吸困难,导致Ⅰ型呼吸衰竭[11]。病情进一步加重,如果疾病不能得到及时有效的治疗处理,全身脏器将会受此影响而出现不可逆性缺氧代谢性损伤,造成多脏器功能衰竭,甚至危及患者生命[12]。急性肺水肿的常规治疗措施包括氧疗、强心、利尿等措施,但对重症患者治疗效果往往不理想[13],迅速有效纠正缺氧改善心功能不全症状是治疗急性左心衰的关键措施[14]。NIPPV治疗能够减少左心衰竭患者呼吸肌做功,使气道压力和胸腔内压力显著增大,改善患者的通气和氧合功能,缓解低氧血症,减轻肺水肿,从而达到很好缓解临床症状和治疗目的[15]。
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    无创正压通气治疗急性左心衰竭的机制:(1)增加肺泡通气量,NPPV可以确切的提高吸入氧浓度改善患者的氧合。(2)对于此时给予气道正压通仅能纠正缺氧,还可通过增高肺泡和胸腔内压力减少静脉回心血量,减少了心脏前负荷。(3)胸内正压作用于心室壁,降低心室跨壁压,抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压,并能反射性抑制交感神经的兴奋性,降低外周血管阻力,减轻心脏后负荷[16]。并增加了冠状动脉的血供,心功能得到明显的提高,增加了心输出量。(4)使机体动用辅助呼吸肌的情况得到改善缓解呼吸肌疲劳进一步降低氧耗。(5)应用PEEP(positive end-expiratory pressure 呼气末正压)使肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。有效的防止或减轻肺泡毛细血管的渗出,减轻肺间质的水肿和肺泡的水肿,打开萎陷的肺泡减少生理分流增加功能残气量提高肺的顺应性从而提高氧合。

    本研究结果表明:(1)经过常规治疗、常规治疗+无创正压通气治疗,患者的症状、体征、心率、呼吸、SaO2、MAP均有明显改善;(2)但无创正压通气组的指标改善更为显著,说明联合使用无创正压通气治疗急性左心衰竭改善更为显著,其治疗后心率、呼吸、SaO2、MAP、有效率均较常规治疗组明显恢复正常,联合使用无创正压通气更能快速、有效地改善重症左心衰竭引起的呼吸困难。
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    总之无创正压通气是治疗急性左心衰竭有效快速的辅助手段,能迅速缓解急性左心衰竭引起的低氧血症,迅速缓解临床症状,明显改善生命体征和动脉血气中主要指标,明显缩短急性左心衰缓解时间,是抢救重症急性左心衰竭患者的一种有效的辅助治疗方法。

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    (收稿日期:2014-08-04) (本文编辑:陈丹云), http://www.100md.com(郭磊)
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