细胞因子常在炎症过程中异常表达。如炎症过程中表达IL-1、IL-4、IL-6、IL-8和TNF-α等可促进炎性细胞趋化及浸润。国外多项研究表明，这些炎性细胞因子在COPD患者EBC中水平中不同程度的升高，如Foschino等[6]发现轻度COPD患者EBC中IL-4、IL-6及TNF-α水平较健康对照显著升高，并且急性加重期较稳定期升高更明显。IL-4、IL-6及TNF-α参与的COPD气道炎症反应。

    COPD、哮喘等气道炎症疾中肺泡灌洗液的pH呈酸性，认为气道慢性炎症可能导致气道及肺组织呈酸化改变，气道的内源性酸化。MacNee等[7]通过测COPD患者EBC中的pH值，发现COPD急性加重患者气道内酸化明显，并且与气道炎症呈正相关。

    气道及肺部氧化应激过程，产生过量的氧自由基、活性氮，对气道及肺泡组织的慢性炎症及损伤有重要作用。目前对EBC中的一氧化氮(NO)研究较多，它反映气道炎症特异性较高。Antus等[8]研究发现COPD患者稳定期及急性加重期呼出气一氧化氮(FENO)较健康对照组升高 ......