ECM是构成血管壁的主要成分，而ECM的主要成分是胶原蛋白，它主要是用来维持细胞的形态及进行信号传递[14]。在AS形成的过程中，内皮损伤是AS的始动环节，ECM合成或降解失衡是AS的重要的环节。在笔者既往应用脂多糖诱导家兔的实验研究中，已发现在高血脂或炎症的刺激作用下，家兔颈动脉的病理切片显示内膜增厚，内弹力板的部分断裂或消失，内膜下脂质和胶原纤维沉积等，中膜平滑肌的增生致使中膜增厚[15]。因炎症刺激致使内皮细胞损伤，血小板(PLT)、单核细胞等黏附、聚集、释放各种炎症因子，刺激单核细胞、血管平滑肌细胞(VSMC)迁移及转化，致使胶原蛋白的合成增加，同时大量激活的MMPs降解胶原蛋白，致使ECM的合成及降解失衡，进而导致AS的形成。在ECM中的胶原主要是Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原，而Ⅰ型胶原为血管壁的主要胶原，占血管壁胶原总量的60%[16]，因此胶原的降解主要是Ⅰ型胶原。ICTP是Ⅰ型胶原被MMPs所降解的产物，因此当胶原被MMPs降解时，ICTP即释放入血[10]。ICTP作为Ⅰ型胶原的降解产物，可以提示Ⅰ型胶原在体内的降解过程。尽管国内外已有研究提示MMPs及TIMPs与AS斑块的形成、进展等相关 ......