2.2 各组海马CA1区caspase-3表达情况比较 sham组的caspase-3表达很少；DMSO组caspase-3表达与同时间点MCAO组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；calpeptin组caspase-3表达低于同时间点MCAO组及DMSO组，比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。

    2.3 海马CA1区神经元凋亡情况比较 sham组的神经元凋亡很少，MCAO组在缺血2 h再灌注6 h有少量的神经元凋亡，在24 h达高峰，DMSO组神经元凋亡情况与同时间点MCAO组比较，差异无统计学差异(P>0.05)；再灌注12、24、48 h后，calpeptin组神经元凋亡情况优于同时间点MCAO组及DMSO组，比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表3。

    3 讨论

    大量研究表明，脑缺血可引起如下神经损伤级联反应：兴奋性氨基酸自突触前膜大量释放；谷氨酸受体过度激活引起大量Ca2+释放入胞浆；导致细胞内Ca2+超载；细胞内Ca2+超载使依赖于Ca2+的胞内蛋白类(包括钙调蛋白、蛋白激酶C、calpain、磷脂酶C和A2、一氧化氮合酶)被过度激活；激活的蛋白与酶类启动或参与细胞病理损伤 ......